Varhain alkava Alzheimerin tauti: Onko "huono kolesteroli" tekijä?
Miljoonat ihmiset elävät Alzheimerin taudissa, joka vaikuttaa muistiin ja ajattelutaitoihin. Vaikka useimmilla ihmisillä se kehittyy myöhemmin elämässä, joillakin on alkuvaiheen Alzheimer-tauti, joka alkaa ennen 65-vuotiaita. Sen syyt ja riskitekijät ovat epäselviä, mutta tutkijat ihmettelevät, onko “huonolla kolesterolilla” merkitystä.
Lääkärit diagnosoivat varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin - jota kutsutaan myös nuoremmaksi Alzheimerin taudiksi - kun tautia esiintyy alle 65-vuotiailla henkilöillä. Tila kehittyy tyypillisesti tämän iän jälkeen, joten tällaiset tapaukset ovat epätavallisia.
Edustajaryhmän Alzheimer’s Associationin mukaan Yhdysvalloissa arviolta 200 000 ihmistä elää varhain alkaneen Alzheimerin taudin kanssa.
Kuten muillakin dementian muodoilla, tutkijat eivät ole varmoja siitä, mikä aiheuttaa varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin tai mitkä tekijät voivat vaikuttaa henkilön riskiin sairauden kehittymisessä.
Ainoa varma vaikuttava riskitekijä on geneettinen, nimittäin geenimuunnoksen ilmentyminen APOE, jota kutsutaan APOE E4: ksi, jolla on myös yhteys kiertävän matalatiheyksisen lipoproteiini (LDL) -kolesterolin korkeampiin tasoihin.
Aikaisemmat tutkimukset ovat viitanneet siihen, että korkea LDL-kolesterolitaso voi edistää Alzheimerin taudin kehittymistä. Tämäntyyppinen kolesteroli tunnetaan myös nimellä "huono kolesteroli", koska kun sen pitoisuus nousee liian korkeaksi, se voi kerääntyä valtimoihin, mikä estää verenkiertoa ja lisää henkilön riskiä sydän- ja verisuonitauteihin.
Nyt tutkimus, joka sisältyy vuonna JAMA-neurologia on korostanut erityisesti korkean plasman (veren) LDL-kolesterolin ja varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin välistä yhteyttä.
Tutkimus tulee asiantuntijoilta Atlantan veteraanien asioiden lääketieteellisessä keskuksessa Decaturissa, GA, ja Emory-yliopistossa Atlantassa, GA.
"Suuri kysymys on, onko veren kolesterolitasojen ja Alzheimerin taudin riskin välillä syy-yhteys. Nykyiset tiedot ovat olleet hämmentäviä tältä osin ”, kertoo pääkirjoittaja Dr. Thomas Wingo.
LDL voi olla riippumaton tekijä
Tutkijat analysoivat 2125 osallistujan genomin osia, joista 654: llä oli varhain alkanut Alzheimerin tauti ja 1471 oli terveitä verrokkeja. He etsivät APOE E4 mutta myös muita geneettisiä muunnoksia, joilla on yhteys alkuvaiheessa olevaan Alzheimerin tautiin: SOVELLUS, PSEN1ja PSEN2.
Sitten ryhmä analysoi myös plasmanäytteet, jotka he olivat keränneet 267 Alzheimerin taudista kärsivältä osallistujalta erikoistuneissa tutkimuskeskuksissa. He tekivät tämän mittaamaan LDL-kolesterolitasoja ja etsivät yhteyttä Alzheimerin diagnoosiin.
Tutkijat havaitsivat, että tutkimuksen osanottajista, joilla oli alkuvaiheen Alzheimer-tauti, 10,1%: lla oli APOE E4 kun taas noin 3%: lla oli ainakin yksi kolmesta muusta geneettisestä muunnoksesta.
Lisäksi plasmanäytteitä tarkasteltaessa ryhmä totesi, että henkilöillä, joilla oli korkea "huonon kolesterolin" taso, oli todennäköisemmin diagnoosi varhaisessa vaiheessa alkavasta Alzheimerin taudista kuin ihmisistä, joilla oli matalampi plasman LDL.
Tämä yhdistys pysyi paikallaan, kun tutkimusryhmä mukautti analyysinsä huomioon ottamiseksi APOE E4, mikä viittaa siihen, että korkea LDL-kolesteroli voi lisätä varhaisen Alzheimerin taudin riskiä geneettisistä tekijöistä riippumatta.
Uudet havainnot ja syy-yhteyden kysymykset
Tohtori Wingo ja hänen kollegansa eivät löytäneet mitään yhteyttä tiheän lipoproteiinikolesterolin (”hyvä kolesteroli”) ja tämän dementian muodon välillä, mutta he tunnistivat toisen potentiaalisen geneettisen riskitekijän - harvinaisen APOB geeni.
APOBTutkijat selittävät koodaavan proteiinia, joka edistää rasvan aineenvaihduntaa, mukaan lukien tapa, jolla keho käsittelee kolesterolia. Siitä huolimatta joukkue toteaa, ettei kumpikaan APOE tai APOB muunnokset vastasivat korkean veren LDL-kolesterolin ja varhaisessa vaiheessa alkavan Alzheimerin taudin välistä yhteyttä.
Tutkijat epäilevät, että "huonon kolesterolin" korkean tason ja tämän harvinaisen dementian muodon kehittymisen välinen suhde voi olla syy-syy, vaikka heidän on vielä vahvistettava tämä hypoteesi.
"Yksi tulkinta nykyisistä tiedoistamme on, että LDL-kolesterolilla on syy-syy. Jos näin on, joudumme ehkä tarkistamaan LDC-kolesterolin tavoitteet Alzheimerin riskin vähentämiseksi. "
Tohtori Thomas Wingo
"Työmme keskittyy nyt testaamaan, onko syy-yhteyttä", sanoo tohtori Wingo.
