Alzheimerin terapian tulevaisuus: Mikä on paras lähestymistapa?
Miljoonat ihmiset ympäri maailmaa elävät dementian muodossa, joista yleisin on Alzheimerin tauti. Tällä hetkellä sen etenemistä ei voida pysäyttää, mutta uusien lääkkeiden kliiniset tutkimukset ovat käynnissä. Mikä lähestymistapa palvelee asiantuntijoita parhaiten?
Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan noin 50 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa elää dementialla ja noin 60–70 prosentilla on Alzheimerin tauti.
Alzheimerin taudin suurin riskitekijä on ikääntyminen, ja 65-vuotiaat tai sitä vanhemmat ovat haavoittuvimpia.
Tämän sairauden nykyiset hoidot korjaavat sen oireet, kuten muistin menetys ja käyttäytymisen muutokset. Yhä useamman tutkimuksen tavoitteena on kuitenkin löytää terapia, jolla puututaan Alzheimerin tautia kuvaaviin biologisiin muutoksiin.
Mutta ovatko tutkijat tutkimuksillaan oikealla tiellä, ja mikä olisi paras hoitomenetelmä? Uusi kattava katsaus julkaistiin lehdessä Neurologiaja saatavilla verkossa, käsittelee näitä kysymyksiä.
Useimmat tutkimukset kohdistuvat aivopatologioihin
Katsauksessa New Yorkin osavaltiossa sijaitsevan Alzheimer's Drug Discovery -säätiön asiantuntijat analysoivat dementialääkkeiden nykyisiä kliinisiä tutkimuksia ja neuvovat parhaasta lähestymistavasta.
"Alzheimerin tauti on monimutkainen sairaus, jolla on monia eri tekijöitä, jotka vaikuttavat sen puhkeamiseen ja etenemiseen", kertoo tutkimuksen vanhempi kirjoittaja Dr. Howard Fillit.
"Vuosikymmenien tutkimus on paljastanut yhteisiä prosesseja, joilla on merkitystä sen ymmärtämisessä, miksi ikääntyvät aivot ovat alttiita Alzheimerin taudille. Uudet Alzheimerin taudin hoidot tulevat ymmärtämällä ikääntymisen vaikutuksia aivoihin. "
Tohtori Howard Fillit
Koska nykyiset Alzheimer-hoidot keskittyvät oireiden hallintaan, mutta eivät tilan pysäyttämiseen, viimeaikaisissa tutkimuksissa on tutkittu Alzheimerin mekanismin hyökkäämistä etenkin aivoissa.
Yksi tämän tilan keskeisistä ominaisuuksista on myrkyllisten proteiinien, kuten beeta-amyloidin ja tau, kertyminen, jotka muodostavat plakkia, jotka häiritsevät aivosolujen välistä viestintää.
Niinpä, kuten uudessa katsauksessa todetaan, monissa tutkimuksissa on keskitytty sellaisten lääkkeiden kehittämiseen, jotka kohdentavat tehokkaasti beeta-amyloidin ja tau.
Itse asiassa tällaiset kokeelliset lääkkeet hallitsevat vaiheen III kliinisten tutkimusten maisemaa Alzheimerin taudin hoidossa, ja 52 prosenttia heistä testasi lääkkeitä, jotka ovat vuorovaikutuksessa näiden kahden proteiinin kanssa.
Silti, kuten tohtori Fillit toteaa, "Tällä hetkellä ei tiedetä, edustavatko nämä klassiset patologiat (amyloidi ja tau) päteviä lääkekohteita ja ovatko nämä kohteet yksin riittäviä Alzheimerin taudin hoitamiseksi."
Tarkastajat huomauttavat, että beeta-amyloidi- ja tau-proteiineihin kohdistuvat hoidot eivät ole toistaiseksi pystyneet hidastamaan merkittävästi Alzheimerin taudin kehittymistä, mutta että tutkimukset ovat tarjonneet tärkeämpiä vihjeitä sairauden mekanismeista.
Yhdistelmähoito todennäköisesti onnistuu
Vaikka suurin osa kokeista on keskittynyt lääkkeisiin, jotka kohdistuvat muutoksiin aivoissa, katsauksen kirjoittajat huomauttavat, että muutamissa aiemmissa vaiheissa (I tai II vaihe) tehdyissä kokeissa on tutkittu muita strategioita, etenkin sellaisia, jotka kohdistuvat ikääntymisprosesseihin, jotka voivat pahentaa Alzheimerin tautia.
"Ikääntymisen yhteisten biologisten prosessien kohdentaminen voi olla tehokas tapa kehittää hoitoja ikään liittyvien sairauksien, kuten Alzheimerin taudin, ehkäisemiseksi tai viivästyttämiseksi", Dr. Fillit sanoo.
Näitä prosesseja ovat:
- matala-asteinen, krooninen tulehdus, joka liittyy aivokuoren oheneviin kerroksiin ja aivojen huonoon verenkiertoon - jotka molemmat voivat vaikuttaa kognitiiviseen toimintaan
- metaboliset toimintahäiriöt, jotka voivat johtaa soluvaurioihin aivoissa
- verisuonten toimintahäiriö, joka voi liittyä kognitiivisiin ongelmiin, koska se voi tarkoittaa, että aivot eivät saa tarpeeksi verta ja siten heiltä voi puuttua happea
- geenisääntelyn muutokset, jotka voivat vaikuttaa Alzheimerin mekanismeihin
- synapsien menetys, neuronien väliset yhteyspisteet, jotka mahdollistavat tiedon virtaamisen aivosolujen välillä
Tohtori Fillit uskoo, että "Menestyksemme Alzheimerin taudin torjunnassa tulee todennäköisesti yhdistelmähoidosta - sellaisten lääkkeiden löytämisestä, joilla on myönteisiä vaikutuksia ikääntyneisiin toimintahäiriöihin."
Kehittämällä sarjan lääkkeitä, jotka kukin kohdistuvat yhteen näistä avainprosesseista, asiantuntijat näkevät enemmän menestystä pysäyttämään Alzheimerin taudin, kirjoittajat väittävät.
"Yhdistelmähoidot ovat muiden ikääntymisen merkittävien sairauksien, kuten sydänsairauksien, syövän ja verenpainetaudin, hoidon standardi, ja niitä tarvitaan todennäköisesti Alzheimerin taudin ja muiden dementioiden hoidossa", lisää tohtori Fillit.
