Kuinka ruokavalio voi muuttaa suolistoa, mikä johtaa insuliiniresistenssiin
Uusi tutkimus - käyttäen hiirimalleja ja ihmisistä kerättyjä ulostenäytteitä - tarkastelee mekanismeja, jotka edistävät insuliiniresistenssiä suolistoympäristön kautta. Ruokavalion tyyppi, jota henkilö syö, voi olla avain, tutkijat ehdottavat.
Insuliiniresistenssi tapahtuu, kun keho lakkaa reagoimasta normaalisti insuliiniin, hormoniin, joka auttaa kehoa käsittelemään sokeria.
Insuliiniresistenssin kehittyminen voi johtaa tyypin 2 diabetekseen, joka on metabolinen tila, joka vaikuttaa miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti.
Lihavuus on merkittävä riskitekijä insuliiniresistenssille ja diabetekselle. Mutta miten ja miksi liikalihavuus ajaa tätä metabolista muutosta?
Kanadan Toronton yliopiston tutkijat uskovat, että vastaus voi olla mekanismeissa, joissa runsasrasvaisen ruokavalion käyttäminen käynnistyy.
"Rasvaisen ruokavalion ruokinnan ja liikalihavuuden aikana suolen mikrobipopulaatioissa tapahtuu merkittävä muutos, joka tunnetaan dysbioosina ja joka on vuorovaikutuksessa suoliston immuunijärjestelmän kanssa", tutkijat selittävät uudessa tutkimuksessaan, joka julkaistiin Luontoviestintä.
Ryhmä päätti yrittää selvittää tarkalleen, kuinka runsasrasvainen ruokavalio voi muuttaa suoliston immuniteettia ja siten bakteerien tasapainoa, mikä johtaa insuliiniresistenssiin.
"Linkki suolen mikrobiotan ja suoliston immuunijärjestelmän välillä on immuunijohdannainen molekyyli immunoglobuliini A (IgA)", tutkijat huomauttavat paperissaan. He lisäävät, että tämä molekyyli on vasta-aine, jonka tuottavat B-solut, eräänlainen immuunisolu.
Tutkijoiden mielestä IgA saattaa olla puuttuva lenkki, joka selitti, kuinka huono ruokavalio johtaa insuliiniresistenssiin muuttamalla suoliston immuniteettia.
Herkkä mekanismi, johon ruokavalio vaikuttaa
Tutkimuksen ensimmäisessä osassa tutkijat käyttivät liikalihavia hiirimalleja, joista osasta puuttui IgA. Tutkijat havaitsivat, että kun IgA-puutteelliset hiiret söivät runsaasti rasvaa, niiden insuliiniresistenssi heikkeni.
Kun tutkijat keräsivät suolibakteereita IgA-puutteellisista hiiristä ja siirtivät ne jyrsijöihin ilman suolibakteereita, nämä hiiret kehittivät myös insuliiniresistenssiä.
Tutkijoiden mukaan tämä koe osoittaa, että normaalilla tasolla IgA auttaisi pitämään suolistobakteereja kurissa. Ei vain sitä, mutta se auttaisi myös estämään haitallisten bakteerien vuotamisen suoliston läpi.
Hiirillä, joilla ei ollut IgA: ta, oli lisääntynyt suolen läpäisevyys, mikä tarkoittaa, että haitalliset bakteerit voivat "vuotaa" suolesta muuhun kehoon.
Seuraten näitä kokeita prekliinisissä malleissa tutkijat siirtyivät sitten selvittämään, soveltuvatko samat mekanismit ihmisiin. He pystyivät saamaan ulosteenäytteet henkilöiltä, joille oli tehty bariatrinen leikkaus - eräänlainen leikkaus laihtuminen.
Tutkijat analysoivat IgA: n sisällön ulosteenäytteistä, jotka oli kerätty sekä ennen että sen jälkeen, kun yksilöille oli tehty bariatrinen leikkaus.
Tutkijat havaitsivat, että näillä henkilöillä oli korkeampi IgA-taso ulosteissa leikkauksen jälkeen, mikä viittaa siihen, että tämä vasta-aine todellakin liittyi metaboliseen toimintaan ja ruokavalioon.
"Huomasimme, että liikalihavuuden aikana suolistossa on alhaisempia B-solutyyppejä, jotka tuottavat IgA-vasta-ainetta", toteaa tutkimuksen johtava kirjoittaja Helen Luck.
"Kehomme tuottaa luonnollisesti IgA: ta ja on ratkaiseva suolistossa elävien bakteerien säätelyssä", hän selittää. Hän lisää, että "[se] toimii puolustusmekanismina, joka auttaa neutraloimaan mahdollisesti vaarallisia bakteereja, jotka hyödyntävät ympäristömuutoksia, kuten silloin, kun nautimme epätasapainoista tai rasvaista ruokavaliota."
Tämänhetkisen tutkimuksen tulokset viittaavat suoraan yhteyteen rasvaisen ruokavalion syömisen ja liikalihavuuden välillä sekä toisaalta alemman suolen IgA-tason, suolistotulehduksen oireiden ja insuliiniresistenssin välillä.
Tulevaisuudessa tutkijat haluavat selvittää, kuinka parhaiten nostaa IgA: ta tuottavien B-solujen määrää, uskoen, että tämä toimenpide voisi suojata insuliiniresistenssiltä.
"Jos voimme lisätä näitä IgA B -soluja tai niiden tuotteita, voimme ehkä pystyä hallitsemaan suoliston bakteerityyppiä. Varsinkin ne, jotka todennäköisemmin liittyvät tulehdukseen ja lopulta insuliiniresistenssiin. "
Kirjoittaja tohtori Daniel Winer
"Jatkossa tämä työ voi muodostaa perustan uusille suoliston immuunibiomerkkeille tai liikalihavuuden ja sen komplikaatioiden hoidoille, kuten insuliiniresistenssille ja tyypin 2 diabetekselle", kertoo tutkimuksen toinen kirjoittaja Dr. Daniel Winer.
