Viruksen "identiteetin muutoksella" voi olla merkitystä Alzheimerin taudissa
Viimeaikaisten in vitro ja hiirillä tehtyjen tutkimusten mukaan virukset, jotka joutuvat kosketuksiin biologisten nesteiden kanssa, saavat proteiinipäällysteen, joka tekee niistä tarttuvampia. Lisäksi näyttää siltä, että jotkut virukset, jotka muuttavat identiteettiä tällä tavalla, voivat edistää neurodegeneratiivisia olosuhteita, kuten Alzheimerin tauti.
Virukset ovat outoja, kiehtovia tekijöitä, varsinkin koska tutkijoiden on edelleen vaikea sanoa, voidaanko niitä pitää elävinä organismeina vai ei.
Virusten täytyy replikoitua isännän tartuttamiseksi - joten elävässä biologisessa ympäristössä virukset ovat myös "eläviä", vuorovaikutuksessa niiden tartuttamien isäntäsolujen kanssa ja lisääntyvinä.
Samanaikaisesti virukset ovat infektoituneen isännän ulkopuolella enemmän "kuolleita" kuin "eläviä", koska ne ovat proteiinipaketti, joka sisältää spesifistä geneettistä materiaalia.
Vaikka virukset eivät olekaan selvästi "kuolleita" tai "eläviä", ne voivat hyödyntää tiettyjä biologisia mekanismeja eheyden säilyttämiseksi ja todennäköisempään replikoitumiseen.
Uudessa tutkimuksessa, jossa käytettiin sekä ihmisen biologisia näytteitä että hiiriä, tutkijat Tukholman yliopistosta ja Karolinska Institutetista Solnassa, Ruotsissa, ovat tutkineet yhtä sellaista ilmiötä, joka sallii virusten tarttuvuuden, nimittäin proteiinikoronan muodostumista. ”
Virukset kasvavat tarttuvammiksi ja vaarallisemmiksi
Opinnäytetyössään - joka ilmestyy Luontoviestintä - kirjoittajat selittävät, että "termi" proteiinikorona "viittaa proteiinikerrokseen, joka tarttuu nanorakenteiden pintoihin kohdatessaan biologisia nesteitä."
Samoin kuin nanohiukkasissa, kun virukset joutuvat kosketuksiin biologisten nesteiden, kuten veren tai keuhkojen nesteen, kanssa, ne "imevät" proteiineja muodostaen "pinnoitteen", joka suojaa niitä ja siten auttaa heitä tulemaan haitallisemmiksi.
"Kuvittele tennispallo putoavan kulhoon maitoa ja muroja", sanoo tutkimuksen kirjoittaja Kariem Ezzat. "Seoksen tahmeat hiukkaset peittävät pallon välittömästi ja ne pysyvät pallolla, kun otat sen kulhosta."
"Sama tapahtuu, kun virus joutuu kosketuksiin veren tai keuhkojen nesteiden kanssa, jotka sisältävät tuhansia proteiineja", Ezzat selittää. "Monet näistä proteiineista tarttuvat välittömästi viruksen pintaan muodostaen niin sanotun proteiinikoronan."
Ensinnäkin tutkijat tarkastelivat, kuinka proteiinikoronan hankinta vaikutti hengitystiesyntysaalivirukseen (RSV), joka on yleinen virus, joka aiheuttaa akuutteja hengitystieinfektioita, erityisesti lapsilla.
Ezzat huomauttaa, että hänen ja hänen kollegoidensa analyysi paljasti, että "[RS] proteiinin koronan allekirjoitus veressä on hyvin erilainen kuin keuhkojen nesteissä."
"Se eroaa myös ihmisistä ja muista lajeista, kuten reesusmakakki-apinoista, jotka voivat myös saada RSV-tartunnan", hän lisää.
”Virus pysyy muuttumattomana geneettisellä tasolla. Se vain hankkii erilaiset identiteetit kertymällä pinnalleen erilaisia proteiinikoronoita ympäristöstä riippuen. Tämä tekee viruksesta mahdolliseksi käyttää solunulkoisia isäntätekijöitä hyödyksi, ja olemme osoittaneet, että monet näistä erilaisista koronaeista tekevät RSV: stä tarttuvamman ”, Ezzat kertoo.
Tutkijat havaitsivat, että hiirten tartuttamisella RSV: llä tai tyypin 1 herpes simplex -viruksella (HSV-1) oli toinen vaikutus - virukset voivat sitoutua amyloidiproteiineihin, sellaisiin proteiineihin, jotka muodostavat myrkyllisiä plakkeja Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivoihin. ja muut dementian muodot.
Tarkemmin sanottuna HSV-1 voi sitoutua liukoisiin amyloidiproteiineihin ja helpottaa niiden kehittymistä "säikeiksi", jotka voivat sitten muodostaa punoksia ja plakkeja.
Ja kun tutkijat tartuttivat Alzheimerin taudille "pohjustettujen" hiirimallien aivot HSV-1: llä, he havaitsivat, että hiiret kehittivät neurodegeneratiivisen tilan 48 tunnin kuluessa altistuksesta.
Ilman HSV-1: tä tutkijat selittävät, että kokeellisilla hiirillä kestää tyypillisesti kuukausia Alzheimerin taudin kehittyminen.
Tämän tutkimuksen kirjoittajien mukaan nykyiset havainnot voisivat kuitenkin auttaa tutkijoita keksimään parempia rokotteita tällaisten voimakkaiden virusten torjumiseksi sekä tarjoamaan lisää tietoa tekijöistä, jotka vaikuttavat neurodegeneratiivisten tilojen kehittymiseen.
"Artikkelissamme kuvatuilla uusilla mekanismeilla voi olla vaikutusta paitsi uusien tarttuvien virustekijöiden ymmärtämiseen myös uusien tapojen suunnitteluun rokotteiden suunnittelussa", Ezzat sanoo.
"Lisäksi fyysisen mekanismin kuvaus, joka yhdistää virus- ja amyloiditaudit, lisää painoarvoa lisääntyvään tutkimustyöhön mikrobien roolista neurodegeneratiivisissa häiriöissä, kuten Alzheimerin taudissa, ja avaa uusia mahdollisuuksia hoidoille."
Kariem Ezzat
