Miksi antibiootit epäonnistuvat taistelussa bakteereja vastaan
Antibioottien vaikutuksesta immuuneista bakteereista on tullut ensisijainen huolenaihe lääketieteellisissä tutkimusyhteisöissä ympäri maailmaa. Uusi tutkimus tutkii, mikä tekee näistä "superbugeista" joustavia joidenkin voimakkaimpien lääkkeiden edessä.
Vasta äskettäin Lääketieteelliset uutiset tänään, esitimme tutkimuksen, jossa korostetaan jatkuvasti kasvavaa superbugien kriisiä, jotka leviävät yllättävän nopeasti kaikkialla maailmassa.
Tutkimuksen kirjoittajat antavat synkän varoituksen, että jos bakteerit jatkavat "panssarointia" niin tehokkaasti ja niin nopeasti, antibiootit voivat pian muuttua tehottomiksi heitä vastaan.
Siksi on äärimmäisen tärkeää ymmärtää, miten nämä mikro-organismit voivat täsmällisesti torjua lääkkeitä, jotka kykenivät aiemmin toimimaan niitä vastaan. Tämä tieto on ensimmäinen askel kehitettäessä vahvempia hoitoja itsepintaisia bakteeri-infektioita vastaan.
Uudessa tutkimuksessa fyysikkoryhmä McMasterin yliopistosta Hamiltonista, Kanadasta, on nyt määrittänyt, mikä antaa bakteereille mahdollisuuden torjua antibiootteja, kun niistä tulee vastustuskykyisiä.
Vaikka mekanismi on yksinkertainen, tutkijat ovat ensimmäistä kertaa tutkineet ja pystyneet tunnistamaan sen erittäin herkän tekniikan ansiosta.
Johtava tutkimuksen kirjoittaja, professori Maikel Rheinstädter ja kollegat kertovat havainnoistaan lehdessä julkaistussa tutkimuspaperissa Luonnonviestinnän biologia on julkaissut tänään. Tutkijat uskovat, että heidän löytönsä voisi auttaa tutkijoita suunnittelemaan tehokkaampia lääkkeitä infektioiden hoitamiseksi.
"Siellä on monia, monia bakteereja ja niin monia antibiootteja, mutta ehdottamalla perusmallia, joka soveltuu moniin niistä, voimme saada paljon paremman käsityksen siitä, miten vastustaa paremmin ja ennustaa paremmin", toteaa professori Rheinstädter.
Tarve ymmärtää mikromekanismeja
Ymmärtääkseen, kuinka itsepäinen bakteeri pystyy pitämään voimakkaat antibiootit loitolla, tutkijat tutkivat yksityiskohtaisesti mekanismia, joka sallii yhden näistä lääkkeistä tunkeutua bakteerikalvoon ja tehdä työnsä.
Tätä tutkimusta varten tutkijat kääntyivät polymyksiini B: n, antibiootin, jota lääkärit käyttävät aivokalvontulehduksen ja virtsateiden, silmien ja veren infektioiden hoidossa.
Tutkijat selittävät, että he valitsivat tämän nimenomaisen lääkkeen, koska se oli aiemmin ainoa antibiootti, joka toimisi bakteereja vastaan, jotka olivat muuten vastustuskykyisiä lääkkeille. Muutama vuosi sitten joukko asiantuntijoita Kiinasta havaitsi kuitenkin, että yksi bakteerigeeni saattoi tehdä näistä mikro-organismeista immuuneja polymyksiineille.
"Halusimme selvittää, miten tämä bakteeri erityisesti lopetti tämän lääkkeen tässä erityisessä tapauksessa", sanoo ensimmäinen kirjailija Adree Khondker ja lisää: "Jos voimme ymmärtää sen, voimme suunnitella parempia antibiootteja."
Tutkijat käyttivät erikoistuneita, herkkiä työkaluja, jotka mahdollistivat bakteerikalvon analysoinnin. Nämä työkalut tuottivat erittäin korkean resoluution kuvia, jotka siepasivat jopa yksittäisiä molekyylejä, joiden mitat olivat noin miljoonasosa yhden hiusnauhan leveydestä.
"Jos otat bakteerisolun ja lisäät tämän lääkkeen, seinään muodostuu reikiä, jotka toimivat kuin rei'itin ja tappavat solun", Khondker toteaa. "Mutta paljon keskusteltiin siitä, miten nämä reiät muodostuivat ensinnäkin."
Mitä tapahtuu resistenteille bakteereille?
Mekanismi, jolla antibiootti tunkeutuu bakteerikalvoon, toimii seuraavasti: Bakteeri, jolla on negatiivinen varaus, "vetää" sisäänsä lääkkeen, jolla on positiivinen varaus.
Kun tämä tapahtuu, bakteerikalvo toimii esteenä antibioottia vastaan ja pyrkii estämään sitä pääsemästä bakteerin sisätilaan. Normaaleissa olosuhteissa tämä on tehotonta, koska kalvo on riittävän ohut, jotta antibiootti voi "rei'ittää siihen" reikiä.
Lääkeresistentin bakteerin tapauksessa tutkijoiden huipputeknologia paljasti, että membraani tulee jäykemmäksi ja paljon vaikeampaa tunkeutua. Lisäksi bakteerin negatiivinen varaus heikkenee, mikä tarkoittaa, että antibiootin on vaikeampi löytää ja "tarttua" siihen.
Kuten Khondker kuvailee: "Lääkkeelle se on kuin siirtyminen Jellon leikkaamisesta kiven läpi."
Tämä on ensimmäinen kerta, kun tutkimusryhmä on pystynyt tunnistamaan nämä muutokset varmuudella, tutkijat korostavat.
”Tästä mekanismista on spekuloitu paljon. Mutta ensimmäistä kertaa voimme todistaa, että kalvo on jäykempi ja prosessi hidastuu. "
Professori Maikel Rheinstädter
