Alzheimerin tauti: Aspiriini voi vähentää myrkyllistä plakkia
Uusi tutkimus julkaistiin Journal of Neuroscience ehdottaa, että säännöllinen pieniannoksisen aspiriinin saanti voi estää Alzheimerin taudin muodostumisen aivoissa ja suojata tämän dementian muodossa elävien ihmisten muistia.
Alzheimerin taudille, dementian muodolle, joka vaikuttaa yhdelle 65: stä Yhdysvaltain vanhemmasta, on ominaista myrkyllinen beta-amyloidiksi kutsutun "tahmean" proteiinifragmentin kertyminen aivoihin.
Proteiini aggregoituu ”klumpuiksi”, jotka hajottavat aivosolujen välisen viestinnän.
Tämä laukaisee aivojen immuunisolut, jotka aiheuttavat tulehdusta, mikä johtaa lopulta hermosolujen rappeutumiseen ja kuolemaan.
Vaikka Alzheimerin taudin täsmällinen syy on edelleen tuntematon, "amyloidihypoteesin" mukaan amyloidin kertyminen on ensisijainen syy.
Edellä mainitusta teoriasta luonnostaan seurauksena on, että solujätteen puhdistamiseen tarkoitettujen aivomekanismien aktivoinnin tai tehostamisen pitäisi hidastaa taudin etenemistä.
Itse asiassa jotkut tutkimukset ovat viitanneet siihen, että toimintahäiriöiset lysosomit - "solun roskat" - ovat syy siihen, miksi amyloidi-beeta muodostuu ensiksi. Muut tutkimukset osoittavat, että aspiriinin käyttö ja Alzheimerin taudin riski ovat pienemmät.
Uusi tutkimus yhdistää nämä kaksi todistetta yhteen ja paljastaa, että aspiriini stimuloi jätteitä puhdistavia lysosomeja ja vähentää patologista plakkia hiirissä.
Kalipada Pahan, neurologian päällikkö ja neurologisten, biokemian ja farmakologian professori Rush Medical Collegessa Chicagossa, IL, johti tätä tutkimusta.
Pieni annos aspiriinia vähentää amyloidiplakkia
"Plakkien puhdistamisen ymmärtäminen on tärkeää kehitettäessä tehokkaita lääkkeitä, jotka estävät Alzheimerin taudin etenemisen", sanoo tohtori Pahan.
Hän selittää, että TFEB-proteiinilla on keskeinen rooli aivojen roskien puhdistusmekanismien säätelyssä. TFEB on transkriptiotekijä, joka usein tunnetaan lysosomaalisen biogeneesin pääsäätelijänä tai tuotannona.
Tohtori Pahan ja ryhmä geneettisesti muunnettuja hiiriä niin, että niillä oli Alzheimerin taudin kaltaisia oireita ja aivopatologiaa. He mittaivat myös jyrsijöiden aivoihin kertyneen beeta-amyloidin määrän.
Koe paljasti, että aspiriinin saanti sääteli TFEB: tä, mikä puolestaan stimuloi lysosomien tuotantoa. Tärkeää on, että "pienen aspiriiniannoksen suun kautta antaminen vähensi amyloidiplakin patologiaa sekä uros- että naaraspuolisissa hiirissä".
Tulokset voivat olla hyödyllisiä paitsi Alzheimerin taudissa asuville ihmisille myös lysosomaalisten varastointihäiriöiden hoidossa, 50 harvinaisen tilan ryhmässä, jonka oireet vaihtelevat lievästä vaikeaan aivosairauteen.
"Tutkimuksemme tulokset [tunnistavat] mahdollisen uuden roolin yhdelle maailman yleisimmin käytetyistä, yleisimmistä käsikauppalääkkeistä", sanoo tohtori Pahan.
Tutkimus "lisää toisen potentiaalisen hyödyn aspiriinin jo vakiintuneisiin käyttökohteisiin kivunlievitykseen ja sydän- ja verisuonitautien hoitoon", hän jatkaa.
"Lisää tutkimuksia on saatettava päätökseen, mutta tutkimuksen tuloksilla [on] merkittäviä mahdollisia vaikutuksia aspiriinin terapeuttiseen käyttöön [Alzheimerin taudissa] ja muissa dementiaan liittyvissä sairauksissa."
Tohtori Kalipada Pahan
