Ovatko tutkijat löytäneet vastauksen krooniseen kipuun?
Tietokonemallinnuksen avulla tutkijat ovat suunnitelleet uuden yhdisteen, joka voi auttaa neuropaattisen kivun hoidossa. Eläinkokeissa se tuotti välittömiä, pitkäaikaisia terapeuttisia vaikutuksia.
Neuropaattinen kipu on krooninen tila, jossa ihmisillä on lisääntynyt herkkyys kipulle tai hyperalgesialle ja he tuntevat kipua sellaisten ärsykkeiden jälkeen, jotka eivät yleensä aiheuta kipua tai allodyniaa.
Joillekin ihmisille kipu voi tulla ja mennä, näennäisesti satunnaisesti. Muille se voi kuitenkin olla jatkuva.
Tila vaikuttaa jopa 10 prosenttiin Yhdysvaltojen väestöstä, eikä tällä hetkellä ole erityisiä hoitoja, jotka lieventävät merkittävästi epämukavuutta ja kipua.
Sellaisena kuin masennuslääkkeitä ja epilepsialääkkeitä käytetään yleisimmin neuropaattisen kivun hoitoon, mutta alle 50 prosenttia ihmisistä ilmoittaa merkittävän kivun vähenemisen.
On olemassa useita ehtoja ja tilanteita, jotka voivat johtaa neuropaattiseen kipuun. Näitä ovat diabetes, selkäytimen vaurio, herpes zoster -infektio, toksiinit, trauma ja kemoterapia. Vaikka tietyt riskitekijät tunnetaan, tietämyksessämme on kuitenkin vielä paljon aukkoja.
Mekanismit neuropaattisen kivun takana
Uskotaan, että perifeerinen neuropaattinen kipu - versio tilasta, johon ei liity aivoja tai selkäydintä - johtuu hermojen vaurioista. Nämä vauriot häiritsevät veri-hermoestettä, jolloin veri ja sen kantamat immuunisolut voivat olla yhteydessä hermoihin.
Kuitenkin tarkalleen miten ja miksi tämä tuottaa neuropaattista kipua, ei ymmärretä. Molekyylivuorovaikutuksia ja kemiallisia reittejä tutkitaan edelleen.
Äskettäin ryhmä tutkijoita suunnitteli joukon tutkimuksia, joissa keskityttiin neuropaattiseen kipuun. He työskentelevät Montpellierin neurotieteiden instituutissa ja Strasbourgin yliopiston terapeuttisen innovaation laboratoriossa molemmat Ranskassa.
Tutkijat halusivat ymmärtää, mikä aiheuttaa neuropaattista kipua molekyylitasolla, ja suunnitella tapa, jolla se voidaan kääntää - tai ainakin lievittää.
Työnsä aikana reseptorin, joka tunnetaan nimellä FLT3, roolin osoitettiin olevan keskeinen. FLT3: ta tuottavat hematopoieettiset kantasolut, solutyyppi, josta syntyy verisoluja (sekä valkoisia että punaisia).
Tutkijat havaitsivat, että immuunisolut, jotka tulvivat vahingoittuneet hermot vaurion kohdalla, tuottavat sytokiinia nimeltä FL - joka puolestaan sitoutuu FLT3: een ja aktivoi sen.
Kun molemmat molekyylit ovat lukkiutuneet yhteen, aktivoituu "ketjureaktio", joka vaikuttaa aistien järjestelmään, tuottaa kipua ja antaa sen jatkua. Tätä kutsutaan aikajärjestykseksi.
Tutkijoiden havainnot julkaistaan tällä viikolla lehdessä Luontoviestintä.
Uusien löytöjen muuttaminen hoitoiksi
Kun joukkue oli ymmärtänyt FLT3: n roolin neuropaattisen kivun synnyttämisessä, he ryhtyivät etsimään tapoja estää kivun syntyminen. He lähestyivät tätä analysoimalla 3 miljoonaa potentiaalista molekyylikokoonpanoa, ja lopulta he löysivät lupaavan anti-FLT3-molekyylin - jonka he kutsuvat BDT001: ksi.
BDT001 estää FL: n sitoutumisen FLT3: een ja estää siten reitin, joka lopulta johtaa neuropaattiseen kipuun.
Hiirillä testattuna 3 tunnin kuluessa uusi lääke vähensi oireita, kuten hyperalgesiaa ja allodyniaa. Tämä helpotus kesti 48 tuntia yhden annoksen jälkeen.
Muut FLT3: ta estävät molekyylit on jo suunniteltu auttamaan tiettyjen syöpätyyppien hoidossa, joissa FLT3: lla on oma osuutensa. Koska nämä lääkkeet ovat kuitenkin vuorovaikutuksessa myös muiden reseptorien ja molekyylien kanssa, ne voivat tuottaa useita vakavia sivuvaikutuksia.
BDT001 ei kuitenkaan näytä vaikuttavan muihin tärkeisiin molekyyleihin, joten se on paljon parempi ehdokas käytettäväksi neuropaattisessa kivussa.
Koska nykyisillä toimenpiteillä ei juuri lievennetä neuropaattista kipua, on jännittävää kuulla, että uusi lääke voisi olla horisontissa.
Itse asiassa havaintojen takana aloittava yritys Biodol Therapeutics on lisensoinut lääkkeen patenttioikeudet; he aikovat jatkaa tutkimusta ja toivottavasti vapauttaa nopeasti vaikuttavan, pitkäaikaisen neuropaattisen kivun hoidon lähitulevaisuudessa.
