Hiirtutkimus testaa uudenlaisen lähestymistavan Alzheimerin tautia vastaan
Alzheimerin taudin hiirimallien avulla tutkijat ovat etsineet uutta lähestymistapaa tämän neurodegeneratiivisen taudin etenemisen hidastamiseksi - ketoniesteririkkaan ruokavalion.
Saadakseen energiaa, jota se tarvitsee toimiakseen oikein, keho luottaa yleensä glukoosiin (yksinkertaiseen sokeriin), joka johtuu hiilihydraattien pilkkomisesta.
Kun glukoosia ei ole riittävästi luottaa, keho polttaa rasvaa sen sijaan. Tämä on prosessi, jota kutsutaan ketoosiksi, ja se on periaate, johon ketogeeniset tai keto-ruokavaliot luottavat.
Keto-ruokavaliossa on tyypillisesti vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvoja, ja tämä resurssien epätasapaino tuottaa ketoosia. Mutta on myös toinen tapa ketoosin indusoimiseksi, joka ei sisällä tämän ruokavalion muutosta. Se edellyttää ketoniesteriä sisältävien lisäravinteiden ottamista, joilla on sama vaikutus.
Tutkijat ovat myös olleet kiinnostuneita ketoniesteristä, koska se voi auttaa torjumaan neurodegeneratiivisia sairauksia, mukaan lukien Parkinsonin ja Alzheimerin tauti.
Äskettäin tutkijaryhmä Baltimoressa sijaitsevan kansallisen terveysinstituutin (NIH) neurotieteiden laboratoriosta - yhteistyössä muiden tutkimuslaitosten kollegoiden kanssa - on käyttänyt Alzheimerin taudin hiirimalleja tutkiakseen ketoniesterin potentiaalia, kuten sekä mahdolliset taustalla olevat mekanismit työssä.
Opinnäytetyö, jonka ensimmäinen kirjoittaja on Ph.D. Aiwu Cheng ja joka on mukana Journal of Neuroscience - yksityiskohtaisesti menettely.
Voiko ketoniesteri-ruokavalio auttaa?
Tutkijat selittävät, että Alzheimerin taudin varhaisessa kehitysvaiheessa aivoissa tapahtuu useita muutoksia. Yksi näistä muutoksista on paljon hallitsematon hermosolujen (aivosolujen) aktiivisuus.
Tutkijat olettavat, että tämä säännellyn aivosolun aktiivisuuden puute voi johtua erikoistuneiden, estävien neuronien - nimeltään GABAergiset neuronit - vaurioista. Tämä tarkoittaa, että ne eivät pysty estämään muita aivosoluja lähettämästä liikaa signaaleja.
Tutkimuksen kirjoittajat ehdottavat myös, että koska GABAergiset neuronit tarvitsevat enemmän energiaa toimiakseen oikein, ne voivat olla alttiimpia beeta-amyloidille, proteiinille, joka kertyy liikaa aivoihin Alzheimerin taudissa ja tulee myrkylliseksi.
Nykyisten tutkimusten mukaan beeta-amyloidi vaikuttaa myös mitokondrioihin, jotka ovat pieniä soluissa olevia organelleja, jotka pitävät niitä "polttoaineena" energialla. Jotkut tutkijat väittävät, että beeta-amyloidi häiritsee mitokondrioiden toimintaa häiritsemällä SIRT3-proteiinia, joka yleensä auttaisi säilyttämään sen.
Nykyisessä tutkimuksessaan tutkijat muuntivat geneettisesti Alzheimerin taudin hiirimallit siten, että jyrsijät tuottavat normaalia alhaisempia SIRT3-tasoja. He havaitsivat, että näillä hiirillä esiintyi enemmän väkivaltaisia kohtauksia, GABAergisten hermosolujen kuolemantapaukset olivat korkeammat ja että he kuolivat myös todennäköisemmin verrattuna terveisiin kontrollihiiriin ja tavallisiin Alzheimerin taudin mallihiiriin.
Kuitenkin, kun tutkijat ruokkivat hiirillä alhaisempia SIRT3-tasoja ketoniesteririkkaalla ruokavaliolla, jyrsijät pärjäsivät paremmin, vähemmän kouristuksia ja pienempi kuolleisuus.
Lisäksi Cheng ja tiimi havaitsivat myös, että ketoniesteripitoinen ruokavalio näytti lisäävän SIRT3-tasoja sitä saaneissa jyrsijöissä.
Tämä on johtanut tutkijoiden johtopäätökseen, että SIRT3-tasojen nostaminen ketoniesteririkkaalla ruokavaliolla voi olla hyödyllistä hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä.
