PARKINSONIN TAUTI: DOPAMIININ LISääMINEN EDISTää LIIKKUMISTA

Uusi tutkimus, jolla on vaikutuksia Parkinsonin taudin hoitoon, viittaa siihen, että kun haluamme liikkua, aivomme tarvitsevat vain nopean dopamiinipurkauksen.

Tutkijoiden havainnot voivat johtaa Parkinsonin taudin uusiin hoitomuotoihin.

Portugalin Champalimaudin tuntemattoman keskuksen ja New Yorkin New Yorkin Columbian yliopiston tutkijoiden tulokset kyseenalaistavat ajatuksen, että aivot tarvitsevat tasaisen määrän dopamiinia normaaliin liikkumiseen.

Raportti tutkimuksesta, julkaistu lehdessä Luonto, kuvaa, kuinka välittömästi ennen liikkeiden aloittamista niihin liittyvät neuronit tai hermosolut osoittivat huiput dopamiiniaktiivisuudessa.

"Tärkein tulos", sanoo ensimmäisen tutkimuksen kirjoittaja, tohtori Joaquim Alves da Silva, psykiatri ja neurotieteilijä Champalimaud -keskuksesta ja Lissabonin Nova-yliopistosta Portugalista. "On se, että osoitimme ensimmäistä kertaa, että muutos hermoaktiivisuus on välttämätöntä liikkumisen edistämiseksi. "

"Ja myös ensimmäistä kertaa", hän jatkaa, "osoitimme, että liikkeen aloittamista edeltävä dopamiinihuippu ei vain säätele aloittamista, vaan myös säätelee liikkeen voimaa."

Dopamiinisolujen kuolema johtaa Parkinsonin tauteihin

Parkinsonin tauti on progressiivinen häiriö, joka kehittyy, kun dopamiinia tuottavat solut substantia nigrassa, joka on liikettä hallitseva aivojen alue, kuolevat.

Dopamiini on välittäjäaine tai kemiallinen messenger, joka kuljettaa signaaleja hermosolujen välillä. Se liittyy moniin aivotoimintoihin, mukaan lukien palkkioon ja nautintoon liittyvän liikkeen ja käyttäytymisen hallinta.

Parkinsonin taudin tärkeimpiä oireita ovat vapina, jäykkyys, liikkeen hitaus sekä heikentynyt koordinaatio ja tasapaino. Oireiden edetessä ne vaikeuttavat puhumista, kävelyä, päivittäisten tehtävien suorittamista ja asumista itsenäisesti.

Vaikka tauti vaikuttaa enimmäkseen yli 60-vuotiaille, noin 4 prosenttia Parkinsonin tapauksista diagnosoidaan alle 50-vuotiailla.

Maailmassa on yli 10 miljoonaa Parkinsonin tautia sairastavaa henkilöä. Yhdysvalloissa - missä noin 60 000 ihmistä diagnosoidaan Parkinsonin tauti vuosittain - taudin kokonaiskustannusten arvioidaan olevan 25 miljardia dollaria vuodessa.

Parkinsonin taudille ei tällä hetkellä ole parannuskeinoa. On kuitenkin lääkkeitä, jotka voivat huomattavasti lievittää oireita monille ihmisille auttamalla täydentämään ja ylläpitämään aivojen vähenevää dopamiinitarjontaa.

Vaikeus on liikkeen aloittaminen, hitaus

Uusi tutkimus on erityisen merkittävä, koska se viittaa siihen, että dopamiinipula voidaan korjata paremmin.

Tohtori Alves da Silva selittää, että Parkinsonin taudista kärsivillä henkilöillä "ei ole globaalia motorista ongelmaa", vaan erityinen ongelma. Oikeissa olosuhteissa he voivat suorittaa monimutkaisia motorisia tehtäviä. Esimerkiksi, jos he saavat työnnön oikeaan aikaan, he voivat jopa ajaa polkupyörällä.

"Potilaiden ongelma", hän lisää, "on vaikeuksissa aloittaa liike ja liikkeen hitaus." Juuri tämä havainto kannusti ryhmää tutkimaan tarkemmin.

Uutta tutkimusta varten tutkijat käyttivät tekniikkaa nimeltä optogenetiikka, joka käyttää laservaloa stimuloimaan nopeasti hermosolujen toimintaa hiirten aivoissa.

Optogenetiikka on suhteellisen uusi tekniikka, joka muuttaa "neurotieteiden maisemaa" parantamalla ymmärrystämme siitä, miten tietyt aivopiirit toimivat terveyden ja sairauksien alalla.

Tohtori Alves da Silva kertoo käyttäneensä sitä varmistaakseen, että he tallensivat aktiivisuutta vain hiiren mustasolujen dopamiinia tuottavissa neuroneissa.

Dopamiinin hermosolujen aktiivisuuden puhkeaminen

Tutkijat tallensivat, mitä tapahtui hiirten aivoissa, kun he liikkuivat vapaasti avoimessa tilassa. Liiketunnistimien avulla he pystyivät havaitsemaan, milloin eläimet alkoivat liikkua, ja osoittamaan dopamiinia tuottavien solujen aktiivisuuden niiden liikkeitä edeltävänä aikana.

Tulokset osoittivat, että dopamiinia tuottavien neuronien aktiivisuus saavutti huippunsa juuri ennen kuin hiiret aloittivat tietyn liikkeen.

Sitten toisessa kokeessa he antoivat hiirien vaeltaa vapaasti, paitsi että ne manipuloivat dopamiinia tuottavien hermosolujensa toimintaa kytkemällä ne päälle ja pois laserilla.

Jälleen liiketunnistimien avulla he voisivat yhdistää tämän siihen, kun hiiret liikkuivat eikä liikkuneet.

Tohtori Alves da Silva toteaa, että dopamiinia tuottavien neuronien aktivointi silloin, kun hiiret eivät liiku "puolen sekunnin ajan, riittää edistämään liikettä - ja voimakkaammin kuin ilman näiden neuronien aktiivisuutta".

Mutta jos ne aktivoivat neuronit, kun hiiret olivat jo liikkeessä, eläimet jatkoivat sellaisina kuin ne olivat - liikkeessä tai sen voimassa ei tapahtunut muutosta, jonka he määrittivät kiihtyvyyden muutoksista.

Tulokset voivat myös selittää linkin motivaatioon

Tutkijat löysivät saman tuloksen, kun he sammuttivat dopamiinia tuottavat neuronit keskellä meneillään olevaa liikettä - liikkeessä tai sen voimassa ei tapahtunut muutoksia.

"Nämä tulokset", kertoo vanhempi kirjailija Rui Costa, neurotieteen ja neurologian professori, joka työskentelee Columbian yliopistossa, "osoittavat, että dopamiinineuronien aktiivisuus voi toimia porttina liikkeen aloittamisen sallimiseksi tai ei."

"He selittävät, miksi dopamiinilla on niin tärkeä motivaatio, ja myös miksi dopamiinin puute Parkinsonin taudissa johtaa sen oireisiin", hän lisää.

Yksi Parkinsonin taudin hoitoon tällä hetkellä käytetyistä lääkkeistä on levodopa, joka nostaa kehon dopamiinitasoa.

"Mutta levodopa nostaa dopamiinia koko ajan, ei vain silloin, kun haluamme liikkua", sanoo professori Costa ja lisää, että lääkkeen pitkäaikainen käyttö johtaa myös dyskinesiaan, tilaan, jolle on ominaista tahattomat ja epätasaiset liikkeet.