Tutkijat tunnistavat hiirissä tyypin 1 diabeteksen laukaisijan
Hiirillä tehty löytö ehdottaa uutta mahdollisuutta vähentää tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuutta.
Tyypin 1 diabetes on lisääntymässä. Tutkijat eivät ole aivan varmoja, miksi tämä on, mutta uusien tapausten lisääntyminen tekee kilpailun tämän hengenvaarallisen tilanteen ymmärtämiseksi kiireellisemmäksi kuin koskaan.
Uusi tutkimus ilmestyy lehdessä Tiedeimmunologiaviittaa siihen, että kytkin saa kehon immuunijärjestelmän alkamaan tuhota sen insuliinia, mikä johtaa diabeteksen puhkeamiseen.
Jos tämä löydös hiirissä kääntyy ihmiseksi, se voi mahdollistaa tyypin 1 diabeteksen varhaisen havaitsemisen ja ennaltaehkäisevien hoitojen kehittämisen.
Diabeteksen ongelma
Ihmissolut saavat energiaa glukoosista, joka on verensokeri. Insuliini, beetasolujen tuottama hormoni haiman Langerhansin saarilla, antaa keholle mahdollisuuden imeä glukoosia.
Terveellä yksilöllä beetasolut tuottavat tarpeeksi insuliinia, jotta keho voi kuluttaa verenkierrossa käytettävissä olevan glukoosin. Riittävän insuliinin puute voi kuitenkin olla kohtalokas.
Tyypin 1 diabeteksessa elimistön immuunijärjestelmä hyökkää ja tuhoaa insuliinia tuottavia beetasoluja. Tämä vie kehon solut energiasta, jota glukoosi muuten tarjoaisi.
Yhdysvalloissa noin 1,25 miljoonaa tyypin 1 diabetesta sairastavaa ihmistä on riippuvainen verensokerin jatkuvasta seurannasta ja insuliinipistoksista. Jotkut tyypin 2 diabetesta sairastavat ihmiset tarvitsevat myös insuliinihoitoa, koska heidän beetasolunsa ovat lopettaneet insuliinin tuotannon.
Yli 40 vuotta sitten tehty merkittävä tutkimus paljasti yhteyden tyypin 1 diabeteksen ja HLA: n (ihmisen leukosyyttiantigeeni) tiettyjen versioiden välillä. Nämä proteiinit elävät solujen pinnalla ja neuvoo immuunijärjestelmää hyökkäämään vieraita organismeja ja aineita vastaan.
HLA: n spesifiset muodot, joilla on suurempi yhteys tyypin 1 diabetekseen, aiheuttavat muutoksen insuliinifragmenttien esittämisessä T-soluille.
Kuinka tämä prosessi toimii ja miksi tämä valmistelee T-soluja tuhoamaan beetasoluja, on edelleen vastaamaton kysymys.
Hienorakeinen lähestymistapa tuottaa tuloksia
Uusi raportti, jonka ovat kirjoittaneet Scripps Researchin tutkijat ja jota johtaa immunologian ja mikrobiologian professori Luc Teyton, Ph.D., on paljastanut todennäköisen mekanismin ainakin hiirillä.
Viiden vuoden aikana tehtyjen kokeiden avulla professori Teytonin tiimi tutki verinäytteitä ei-diabeettisista, ylipainoisista hiiristä, joita pidettiin taudin ehdokkaina.
Tutkijat sekvensoivat yksittäiset T-solut kohteiden verestä ja analysoivat sitten 4 teratavua tietoa, jonka heidän sekvensointinsa oli tuottanut.
"Tutkimalla taudin prediabeettista vaihetta yksisoluisten tekniikoiden avulla olemme pystyneet yhdistämään mekaanisesti spesifiset anti-insuliini-T-solut autoimmuunivasteeseen tyypin 1 diabeteksessa", sanoo professori Teyton.
Tutkijoiden analyysi paljasti mekanismin, jonka he kutsuivat "P9-kytkimeksi". Tämä antoi tietyn T-solupopulaation, joka voi ensisijaisesti sitoutua tyypin 1 diabetekseen liittyviin HLA-tyyppeihin, hyökätä beetasoluihin.
Tätä mekanismia käyttävät solut olivat kuitenkin olemassa vain hetken, aiheuttaen insuliinin tuhoutumisen ja kadoten sitten kokonaan. Tämä voisi selittää, miksi muut tutkijat eivät ole nähneet samanlaisia tuloksia diabetesta sairastavilla - kytkinsolut ovat jo kauan menneet, kun diabeteksen oireet ilmaantuvat.
Etsitkö ihmisen P9-kytkintä
Jos nämä oivallukset koskevat ihmisiä, ne voivat olla ensimmäinen askel kohti tyypin 1 diabeteksen ehkäisyä. "Tämän tutkimuksen käännösnäkökulma on minulle mielenkiintoisin", myöntää professori Teyton.
Hän on saanut hyväksynnän ryhtyä tutkimaan, voisivatko hänen löydönsä soveltua ihmisiin.
Tyypin 1 diabeteksella on vahva geneettinen yhteys - niille, joilla on taudin lähisukulainen, riski sairastua siihen on 20 kertaa suurempi.
Professori Teyton ja hänen tiiminsä aikovat etsiä ilmaisevien P9-kytkinsolujen verta 30 tällaisesta riskiryhmästä, jotka eivät ole vielä kokeneet taudin oireita.
Jos tutkijat löytävät kytkimen ja vahvistavat sen roolin ihmisen tyypin 1 diabeteksessa, löytö voisi tarjota lääkäreille ja ihmisille uuden mahdollisuuden havaita varhaisessa vaiheessa. Se voisi myös tarjota aikaikkunan, jonka aikana tutkijat voivat kehittää uusia hoitomuotoja tämän hengenvaarallisen tilan kehittymisen estämiseksi.
