Alkoholin saanti ja vähentynyt aivotilavuus: Mikä selittää yhteyden?

Kutistaisiko enemmän alkoholia aivot, vai onko pienempi aivotilavuus todella alttiita yksilöille juomaan enemmän alkoholia?

Uusi tutkimus vahvistaa yhteyden alkoholinkäytön ja alemman aivotilavuuden välillä ja ehdottaa yhteistä taustalla olevaa syytä.

Liialliseen alkoholinkäyttöön liittyy monia riskejä, kuten sydän- ja maksaongelmat, suurempi syöpäriski ja jopa aivovaurio.

Tutkimukset ovat viitanneet siihen, että runsaan alkoholin saannin ja aivoissa olevan valkoisen ja harmaan aineen välillä on yhteys.

Toistaiseksi useimmat asiantuntijat ovat väittäneet, että alkoholin kulutus johtaa aivojen määrän vähenemiseen, mutta voisiko tämä johtopäätös olla väärä?

Äskettäin tutkijaryhmä Washingtonin yliopistosta St. Louisista MO: sta ja Duke Universitystä Durhamissa, NC, on tehnyt tutkimuksen, joka viittaa siihen, että alkoholi ei välttämättä ole syyllinen pienempään aivotilavuuteen.

Sen sijaan havainnot osoittavat, että sekä alentuneella aivotilavuudella että taipumuksella suurempien alkoholimäärien kulutukseen voi olla sama perimmäinen syy: geneettinen meikki.

"Tuloksemme viittaavat siihen, että alkoholinkulutuksen ja pienentyneen aivotilavuuden väliset yhteydet johtuvat yhteisistä geneettisistä tekijöistä", sanoo vanhempi kirjailija Ryan Bogdan.

"Pienempi aivotilavuus tietyillä alueilla voi altistaa henkilön suuremmalle alkoholinkäytölle", hän jatkaa.

"Tutkimus on vaikuttava, koska siinä käytetään erilaisia ​​lähestymistapoja ja data-analyysitekniikoita havaintojen saavuttamiseksi, jotka kaikki yhtyvät samaan johtopäätökseen", Bogdan lisää.

Ovatko geenit taustalla?

Tutkimuksessa - jonka havainnot näkyvät lehdessä Biologinen psykiatria - tutkijat analysoivat kolmen erillisen aivokuvantamistutkimuksen tietoja. Näihin tutkimuksiin osallistui kaksosia ja muita kuin kaksosia sisaruksia, joilla oli erilainen alkoholinkäyttäytyminen ja johon osallistui lapsia, jotka eivät olleet altistuneet alkoholille lähtötilanteessa.

Kolmannessa tutkimuksessa tutkijat olivat suorittaneet analyysejä geeniekspression määrittämiseksi aivoissa käyttämällä kudosnäytteitä, jotka he olivat keränneet kuolemantapauksen jälkeen luovutetuista elimistä.

Tutkijoilla oli yhteensä pääsy 2423 henkilön tietoihin. Kolme tutkimusta, joiden kautta tutkijat saivat tietoja, olivat: Duke Neurogenetics -tutkimus, Human Connectome -projekti ja Teen Alcohol Outcomes -tutkimus.

"Tutkimuksemme tarjoaa yhdenmukaisia ​​todisteita siitä, että on olemassa geneettisiä tekijöitä, jotka johtavat sekä pienempiin harmaiden aineiden määriin että lisääntyneeseen alkoholinkäyttöön", kertoo johtava kirjoittaja David Baranger.

Tiimi totesi, että henkilöillä, joilla oli suurempi alkoholin saanti, oli pienempi harmaat aineen määrä dorsolateraalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa ja insulissa, jotka ovat kaksi aivojen aluetta, joilla on keskeinen rooli tunteissa, muistin noutamisessa, palkitsemisjaksoissa ja päätöksenteossa .

Tutkijat totesivat, että heidän analyysinsä mukaan alempi harmaat aineet näillä kahdella aivojen alueella johtuivat itse asiassa geneettisestä koostumuksesta, mikä puolestaan ​​liittyi myös lisääntyneeseen alkoholinkäytön riskiin sekä murrosiässä että nuorilla aikuisuus.

"Nämä havainnot eivät poista hypoteesia siitä, että alkoholin väärinkäyttö voi edelleen vähentää harmaan aineen määrää, mutta se viittaa siihen, että aivojen määrä alkoi aluksi aluksi", Baranger selventää.

"Tämän seurauksena", hän lisää, "aivotilavuudet voivat toimia myös hyödyllisinä biologisina merkkeinä geenimuunnelmille, jotka liittyvät lisääntyneeseen haavoittuvuuteen alkoholinkäytössä."

Tutkimuksensa päätelmässä tutkijat huomauttavat, että meidän on ehkä kiinnitettävä enemmän huomiota geneettisiin riskitekijöihin arvioitaessa alkoholin suuremman kulutuksen riskiä.

He kirjoittavat:

"Yhdessä todisteiden kanssa siitä, että runsas alkoholinkäyttö aiheuttaa harmaiden aineiden määrän vähenemistä, tietomme tuovat esiin kiehtovan mahdollisuuden, että geneettisesti myönnetyt alueellisten harmaiden aineiden määrät voivat edistää alkoholinkäyttöä murrosiästä nuoreen aikuisuuteen, mikä puolestaan ​​voi johtaa kiihtyneeseen atrofiaan näillä ja muilla alueilla. "

Kirjoittajat huomauttavat lisäksi, että vaikka nykyiset havainnot liittyvät nimenomaan alkoholin kulutukseen, niitä voidaan soveltaa myös muiden aineiden käytön riskiin, johon samat geneettiset riskitekijät voivat johtaa.