Alzheimerin tauti: Nämä psykiatriset oireet voivat olla varhainen merkki

Siihen aikaan, kun dementian oireet ilmaantuvat Alzheimerin taudissa, kudosvaurio on aivoissa hyvin käynnissä. Nyt tutkijat ehdottavat, että erityiset psykiatriset oireet - kuten masennus, ahdistuneisuus, unihäiriöt ja ruokahaluttomuus - voivat toimia merkkinä hyvin varhaisille aivojen muutoksille Alzheimerin taudissa.

Masennus ja ahdistuneisuus voivat olla merkkejä varhaisen vaiheen Alzheimerin taudista.

Kalifornian yliopiston San Franciscossa (UCSF) tutkijat työskentelivät yhdessä São Paulon yliopiston Brasilian biopankin kanssa ikääntymisen tutkimiseen (BBAS) tutkien kuolemanjälkeisten aivokudostestien tuloksia ja verraten niitä ihmisten kanssa tehdyistä yksityiskohtaisista haastatteluista saatuihin psykiatrisiin oireisiin. joka tunsi kuolleen hyvin, kuten sukulaiset ja hoitajat.

He ehdottavat, että heidän tutkimuksensa - paperi, josta nyt on kysymys Journal of Alzheimerin tauti - paljastaa, että psykiatriset oireet eivät ole Alzheimerin taudin syy, vaan todennäköisemmin taudin varhaisia ​​indikaattoreita.

Tällaiset markkerit voivat auttaa lääkäreitä diagnosoimaan Alzheimerin taudin paljon aikaisemmin ja siten lisäämään mahdollisuuksia hidastaa sen etenemistä.

Alzheimerin taudin parempi ymmärtäminen

Kirjoittajat ehdottavat myös, että havainnot voivat muuttaa käsitystämme siitä, kuinka Alzheimerin taudin biologia johtaa psykiatrisiin oireisiin taudin kehittyvillä ihmisillä.

"Löytö", sanoo tutkimuksen vanhempi tutkija Dr. T. T. Grinberg, joka on UCSF: n neurotutkimuksen johtava tutkija ja apulaisprofessori, "että näiden oireiden biologinen perusta on varhaisen Alzheimerin taudin itsessään ollut varsin yllättävä."

"Se ehdottaa, että näillä neuropsykiatrisilla oireilla olevilla ihmisillä ei ole riskiä sairastua Alzheimerin tautiin - heillä on jo se", hän selittää.

Yhdysvalloissa asuu noin 5,7 miljoonaa Alzheimerin tautia sairastavaa. Tämä luku saavuttaa todennäköisesti lähes 14 miljoonaa vuoteen 2050 mennessä.

Jos lääkärit pystyisivät diagnosoimaan taudin tarkemmin ja aikaisemmin, se voisi säästää valtiolle biljoonia dollareita hoito- ja sairauskuluja.

Alzheimerin tauti on dementian johtava syy ja sillä on joitain erityisiä biologisia piirteitä. Tärkeimmät tunnusmerkit ovat kahden tyyppisiä epänormaaleja proteiineja, joita löytyy aivosolujen sisällä ja ympärillä taudissa kuolleilla ihmisillä.

Aivosolujen sisällä olevat epänormaalit proteiinit tunnetaan tau-solmuina ja solujen välissä olevia proteiineja kutsutaan beeta-amyloidiplakkiksi.

Aivonäytteet suuresta kohortista

Tutkimuksessaan tohtori Grinberg ja kollegat käyttivät BBAS: n aivokudosnäytteitä. BBAS on suuri ja ainutlaatuinen pankki, joka tallentaa aivokudoksen, jonka tutkijat hakevat kuolemantapauksissa São Paulossa, jossa ruumiinavaus seuraa jokaista kuolemaa.

Tämä antoi heille mahdollisuuden tutkia 1092 yli 50-vuotiaan aikuisen ruumiinavausta, jotka kuolivat vuosina 2004–2014 ja edustivat São Paulon väestöä.

Lisäksi BBAS-tietueet sisälsivät tietoja kuolemanjälkeisistä haastatteluista luotettavien informaattoreiden kanssa kuolleen psykiatrisista oireista ja henkisestä suorituskyvystä.

Tiimi poisti 637 aivenäytettä, jotka osoittivat poikkeavuuksia, jotka eivät liittyneet Alzheimerin tautiin. Tästä jäi 455 näytettä ihmisiltä, ​​joilla joko oli merkkejä Alzheimerin taudista, kuten beeta-amyloidiplakkia ja tau-punoksia, tai ei merkkejä hermoston rappeutumisesta.

Alzheimeriin liittyvän hermoston rappeutumisen määrän arvioimiseksi tutkijat arvioivat jokaisen näytteen käyttäen menetelmää nimeltä Braak-vaiheistus tau-tangle-taakan mittaamiseksi ja "CERAD-neuropatologinen pisteet" beeta-amyloidikuormituksen mittaamiseksi.

Tutkijat arvioivat psykiatriset oireet käyttämällä 12-osaisen neuropsykiatrisen luettelon ja kognitiivisen tilan työkalua nimeltä CDR-SOB-pisteet.

Sitten he analysoivat psykiatrisia ja kognitiivisia arviointeja Alzheimeriin liittyvän hermoston rappeutumisen mittauksiin nähden kaikilla 455 aivolla.

Parannettu Alzheimerin taudin diagnoosi

Tulokset osoittivat merkittäviä yhteyksiä psykiatristen ja kognitiivisten toimenpiteiden ja tau-sotkuisen taakan välillä, mutta ei linkkejä beeta-amyloidikuormitukseen.

Esimerkiksi ahdistuneisuuden, levottomuuden, masennuksen, unihäiriöiden ja ruokahalun muutosten oireilla oli yhteyksiä varhaisen vaiheen Alzheimerin tautiin, jossa tau-tangot ilmestyvät aivorungoon. Linkki oli läsnä, vaikka asianomaiset henkilöt eivät olleet osoittaneet huomattavia muutoksia muistikapasiteetissa ennen kuolemaansa.

Alzheimerin taudin edetessä tau-tangot alkavat kerääntyä aivojen ulkokuoreen. Näytteillä yksilöistä, joissa oli merkkejä tämän prosessin alkamisesta, oli yhteys suurempaan levottomuusriskiin.

Myös näytteet yksilöistä, joissa tau-sotkut olivat jo edenneet ulommalle aivokuorelle, liittyivät Alzheimerin taudille tyypillisiin dementiaoireisiin, kuten muistin ja ajattelukyvyn heikkenemiseen ja harhaluuloihin.

Tiimi ehdottaa, että havainnot voivat vaikuttaa lääkkeisiin, jotka kohdistuvat varhaiseen Alzheimerin tautiin, jolloin kognitiivisen heikkenemisen lisäksi tarvitaan mitattavia tuloksia.

Tulokset voitaisiin myös lisätä seulontaan - aivotutkimusten ja verikokeiden ohella - varhaisen vaiheen Alzheimerin taudin diagnoosin parantamiseksi.

"Jos voisimme käyttää tätä uutta tietoa löytääksemme keinon vähentää näiden sairauksien taakkaa ikääntyvillä aikuisilla, se olisi aivan valtava."

Tohtori Lea T.Grinberg

none:  peräsuolen syöpä kohdunkaulan syöpä - hpv-rokote lihasdystrofia - muut