Jotkut syöpähoidot voivat estää sydän- ja verisuonisairaudet
Kalifornian yliopiston San Diegon lääketieteellisen koulun uuden tutkimuksen mukaan olemassa olevia syöpälääkkeitä voidaan käyttää verisuonitulehdusten hoitona.
Julkaistaan havaintonsa Soluraportit, kirjoittajat kuvaavat uusia oivalluksia tavasta, jolla G-proteiiniin kytketyt reseptorit (GPCR) toimivat soluissa vaikuttamaan tulehdukseen käyttämällä solujen "jätehuoltojärjestelmiä".
Verisuonitulehdus (verisuonten tulehdus) on merkittävä tekijä ateroskleroosin alkuvaiheessa, taudissa, jossa plakkia kertyy valtimoihin ja joka voi johtaa sydänkohtaukseen, aivohalvaukseen tai jopa kuolemaan.
Sydän- ja verisuonisairaudet ovat johtava kuolinsyy maailmanlaajuisesti, joten kaikkien sydän- ja verisuonitauteihin tai niiden syihin - kuten verisuonitulehduksiin - liittyvien hoitojen mahdollisten kohteiden tunnistaminen on ensisijaisen tärkeää.
GPCR-toimintoja 'ei täysin ymmärretä'
GPCR: t upotetaan kaikkien solujen kalvoihin, joissa ne välittävät solujen vastauksia ulkoisiin ympäristöihin. GPCR: t muuttavat muotoa, kun ravintoaine tai muu molekyyli sitoutuu niihin.
Osa tästä muodonmuutoksesta liittyy solun sisällä olevaan G-proteiiniin, joka telakoituu kalvon sisäpuolella olevaan GPCR: ään, mikä käynnistää sarjan molekyylimuutoksia.
Tutkijat tietävät, että GPCR: t ovat tärkeitä ylläpitämään monia biologisia toimintoja, kuten haju, näkö, maku, allergiset reaktiot, verenpaine ja syke.
He tietävät myös, että kun GPCR: t eivät toimi oikein, ne voivat vaikuttaa moniin sairauksiin. Monet GPCR-laitteiden perustoiminnoista eivät kuitenkaan edelleenkään ole täysin ymmärretty.
Kuinka GPCR: t vaikuttavat tulehdukseen
Tämän viimeisimmän tutkimuksen tutkimusryhmä tutki, kuinka ubiquitination-prosessi vaikuttaa GPCR-toimintoihin verisuonia ympäröivissä soluissa.
Ubikitinaatio on silloin, kun entsyymit merkitsevät proteiineja ubikvitiinimolekyyleillä, jotka toimivat eräänlaisena lippuna, jotta solu tietäisi, että tämä proteiini voidaan hävittää.
Tiimi havaitsi kuitenkin, että näissä soluissa GPCR aktivoi E3-ligaasientsyymin, joka aloittaa ubikvitinaation, mikä puolestaan aktivoi tulehdusta edistävän proteiinin, jota kutsutaan p38: ksi. Tämä on selvästi erilainen mekanismi kuin tavallinen ubikitinaatioprosessi.
"Yllätyimme huomatessamme, että ubikitinaatio vaikuttaa GPCR: iin ja tulehduksiin - prosessin, jonka aiemmin ajateltiin merkitsevän vain proteiineja tuhoutumista varten", kertoo vanhempi kirjailija JoAnn Trejo. "Sen sijaan olemme paljastaneet uusia oivalluksia sekä GPCR-toiminnasta että ubiquitinationista."
Trejon mukaan tämä on ensimmäinen kerta, kun E3-ligaaseilla on todettu olevan merkitys verisuonten tulehduksessa, mikä tekee siitä elinkelpoisen kohteen tämän sairauden hoitojen kehittämisessä.
Hyvä uutinen on, että Elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) on jo hyväksynyt useita lääkkeitä, joita tällä hetkellä käytetään syöpähoitona. tällaiset lääkkeet estävät näitä E3-ubikitiiniligaaseja, ja tutkijat tutkivat tällä hetkellä enemmän kliinisissä tutkimuksissa. Joten voi olla mahdollista käyttää myös näitä lääkkeitä verisuonten tulehduksen hoitoon.
Trejo varoittaa kuitenkin, että "kenttä on todella lapsenkengissään" ja että "hyväksyttyjen tai kliinisissä tutkimuksissa olevien E3-lääkkeiden määrä on huomattavan pieni". Tätä monimutkaistaa edelleen erilaisten E3-ligaasien lukumäärä kehossa, joiden oletetaan olevan 600 ja 700 välillä ja jotka liittyvät erilaisiin biologisiin toimintoihin.
Vaikka verisuonitulehdus on tunnettu ateroskleroosin aiheuttaja, Lääketieteelliset uutiset tänään äskettäin raportoitu tutkimuksesta, jonka mukaan tulehdus voi todella auttaa pitämään sydänkohtauksen ja aivohalvauksen kurissa edistyneemmissä olosuhteissa.
