Tutkimus paljastaa uuden masennuksen syyn

Tutkijat uskovat, että kehossamme olevan proteiinin roolin paljastaminen voi mullistaa masennushoitoja.

Uusi masennuksen monimutkaisuuden taso paljastuu uudessa tutkimuksessa.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan masennus vaikuttaa yli 300 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti.

Vakavimmissa tapauksissa se voi johtaa itsemurhaan.

On normaalia kokea satunnaisia ​​suruja tai suruja tiettyjen tapahtumien jälkeen, mutta masennus on erilainen.

Se voi johtaa moniin emotionaalisiin ja fyysisiin ongelmiin, jotka heikentävät kykyä toimia työssä ja kotona.

Oireita ovat voimakkaan surun tunne, joka kestää pitkään, mielenkiinnon menettäminen jokapäiväiseen toimintaan, päänsärky, ahdistuneisuus, unihäiriöt ja unihäiriöt.

Masennus on hoidettavissa, mutta on tärkeää keskustella ammattilaisen kanssa valitsemaan paras hoito syyn, oireiden, lääketieteellisen ja sukututkimuksen, kulttuuristen tekijöiden ja ympäristötekijöiden perusteella. A

Uusi tapa masennuksen hoitoon

Suurin osa masennuslääkkeistä valmistetaan sen uskomuksen perusteella, että masennus tapahtuu kahden kemikaalin vuoksi, joista masennusta sairastavilla ihmisillä puuttuu: serotoniinista ja noradrenaliinista. Lääkkeiden tarkoituksena on säätää näiden kahden välittäjäaineen tasoa.

American Psychiatric Associationin mukaan 80–90 prosenttia ihmisistä reagoi hyvin hoitoihin, mutta joillekin potilaille nykyisin markkinoilla olevat lääkkeet eivät ole tehokkaita.

Tutkijat ovat etsineet uusia tapoja masennuksen hoitoon. Japanissa Hiroshiman yliopistossa tehty tutkimus, julkaistu lehdessäNeurotiede, Perustuu RGS8: n käyttäytymiseen, joka on ihmisen koodaama proteiini RGS8 Geeni.

Tämä proteiini kontrolloi MCHR1-nimistä hormonireseptoria, joka auttaa säätelemään unta, ruokintaa ja mielialaa. Viime vuosina tutkijat havaitsivat ", että RGS8 inaktivoi MCHR1: n viljellyissä soluissa".

RGS8: n tutkiminen hiirillä

Hiroshiman yliopiston tutkijat tekivät hiirillä kokeen selvittääkseen, aiheuttaako RGS8 masennusta. Ensinnäkin hiiret tekivät uintitestin, jotta tutkijat voisivat mitata ajan, jonka kukin hiiri oli aktiivinen, ottaa sen pois kokeen kokonaisajasta ja paljastaa liikkumattomuusjakson.

Tulokset osoittivat, että "hiirillä, joilla oli enemmän RGS8: ta hermostossaan, oli lyhyempi liikkumattomuusaika kuin normaalilla RGS8: lla."

Kun hiirille annettiin masennuslääkettä, liikkumattomuusajat lyhenivät, mutta kun hiirille annettiin lääkettä, joka esti MCHR1: n toimimasta, liikkumattomuusaika ei muuttunut.

Nämä havainnot paljastivat uuden mahdollisen masennuksen syyn, joka korosti MCHR1: n roolia.

Tiimi tarkasteli myös hiiren aivoja mikroskoopilla selvittääkseen MCHR1: n ja RGS8: n välisen suhteen tutkimalla silmien kokoa, jotka ovat hiusten kaltaisia ​​projektioita tietyistä soluista, hippokampuksen alueella CA1, jossa RGS8-tasot olivat korkein.

Tulokset osoittivat, että hiirillä, jotka ottivat MCHR1: n toiminnan estäneen lääkkeen, oli pidempi silmä. Viimeisten 10 vuoden aikana tutkimukset silmien roolista sairauksissa havaitsivat, että toimintahäiriöiset silmät liittyvät terveysolosuhteisiin, kuten liikalihavuuteen, munuaissairauksiin ja verkkokalvon tautiin.

Tutkijoiden on tehtävä lisäkokeita paljastamaan silmien rooli masennuksessa, mutta Hiroshimassa tehtyjen tutkimusten tulokset osoittivat, että RGS8: lla on merkitys masennuskäyttäytymisen kehittymisessä.

Nämä uraauurtavat havainnot avaavat tietä tuleville kokeille, joiden tavoitteena on löytää uusia masennuslääkkeitä.