Onko näin vatsan rasva johtaa diabetekseen?
Tiedetään, että ylipaino tai liikalihavuus johtaa heikkoon terveyteen, mutta saattaa olla vähemmän tunnettua, että vatsan rasva on haitallisin tyyppi. Tähän asti tutkijat eivät olleet varmoja mekanismeista, jotka ovat vastuussa tästä - mutta nyt he paljastavat, kuinka maksamme tuottama entsyymi lisää diabeteksen riskiä.
Kun on kyse ylimääräisen rasvan haitallisista seurauksista, on tärkeää, miten se jakautuu koko kehoon.
Lääketieteelliset uutiset tänään ovat äskettäin raportoineet tutkimuksista, jotka osoittavat, että vatsan rasva on syvästi sidottu tyypin 2 diabetekseen ja sydänsairauksiin.
Olemme myös käsitelleet tutkimuksia, jotka viittaavat siihen, että erityisesti naisilla voi olla lisääntynyt kardiometabolinen riski, jos heillä on korkeampi vyötärön ja lonkan suhde.
Lisätutkimuksissa on havaittu, että vatsarasva on erityisen vaarallista tulehtuneena. Vanhemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että paikallinen tulehdus rasvakudoksessa johtaa kardiometabolisiin poikkeavuuksiin, kuten insuliiniresistenssiin.
Mutta tarkka mekanismi, joka on vastuussa tästä yhteydestä rasvakudoksen tulehduksen ja kardiometabolisten häiriöiden välillä, on pysynyt jonkin verran epäselvänä - esimerkiksi tutkijat ovat miettineet, onko tulehdus "insuliiniresistenssin syy vai seuraus".
Nyt tutkijat Columbian yliopiston Irving Medical Centerissä New Yorkissa, New Yorkissa, auttavat valaisemaan asiaan kaivattua valoa; ne paljastavat, että maksa edistää tätä tulehdusta.
Ryhmää johti tohtori Ira Tabas - joka on Columbian yliopiston Vagelosin lääkäreiden ja kirurgien kollegion Richard J. Stockin lääketieteen professori - ja tulokset julkaistiin lehdessä Luonto.
DPP4-estäjien keskeinen rooli diabeteksessa
Tohtori Tabas ja hänen kollegansa käyttivät liikalihavia hiiriä testatakseen, alentaisiko DPP4-entsyymin estäminen vatsan rasvan tulehdusta.
Tutkijat keskittyivät DPP4: ään, koska ihmisillä, joilla on jo diabetes, määrätään DPP4: n estäjiä auttamaan heitä hallitsemaan oireitaan. DPP4: n estäjät estävät entsyymiä olemasta vuorovaikutuksessa insuliinia tehostavan hormonin kanssa.
Tässä tutkimuksessa DPP4 ei osoittanut alavatsan tulehdusta hiirillä. Tohtori Tabas selittää nämä havainnot ehdottamalla, että ne saattavat johtua erosta DPP4: n estäjien toiminnan suolistossa verrattuna maksan toimintaan.
”DPP4: n estäjät alentavat verensokeria estämällä DPP4: tä suolistossa. Mutta meillä on joitain todisteita siitä, että suolen DPP4-estäjät edistävät myös tulehdusta rasvassa ", hän toteaa. "Tämä poistaa tulehdusta estävät vaikutukset, joita lääkkeillä voi olla, kun ne saavuttavat tulehdussolut, joita kutsutaan makrofageiksi, rasvassa."
"Tutkimuksistamme", lisää tohtori Tabas, "tiedämme, että DPP4 on vuorovaikutuksessa näiden solujen molekyylin kanssa tulehduksen lisäämiseksi. Jos voimme estää tämän vuorovaikutuksen, voimme ehkä estää entsyymiä aiheuttamasta tulehdusta ja insuliiniresistenssiä. "
Joten tutkijat kohdensivat DPP4: n maksasoluihin suolen sijasta. Tämä vähensi rasva-tulehdusta ja alensi insuliiniresistenssiä.
DPP4-estäjät alensivat myös verensokeria.
Kohti ihmisen kliinisiä tutkimuksia
Kuten tohtori Tabas kertoo, "DPP4: n estäminen erityisesti maksasoluissa hyökkää insuliiniresistenssiin - tyypin 2 diabeteksen ydinongelmaan - ainakin prekliinisissä malleissamme."
Tutkijat selittävät, mitä havainnot tarkoittavat tyypin 2 diabeteksen tuleville hoidoille. Tohtori Tabas sanoo: "Jos voimme kehittää tapoja kohdistaa maksan DPP4 ihmisiin, tämä voi olla tehokas uusi tapa liikalihavuuden aiheuttaman tyypin 2 diabeteksen hoitoon."
Tohtori Ahmed A.Hasan, lääketieteellinen upseeri ja ohjelmajohtaja National Heart, Lung and Blood Institutein Atherothrombosis & Coronary Starter Disease Branchissa, kommentoi myös tuloksia.
Hän sanoo: "Tämä tutkimus paljastaa potentiaalisen uuden tavoitteen tyypin 2 diabeteksen ja kardiometabolisten häiriöiden hoidossa."
"Nämä havainnot voivat avata tietä tulevalle kliiniselle tutkimukselle testata, voisiko tähän tavoitteeseen perustuva uusi hoitomenetelmä parantaa insuliiniresistenssiä diabeetikoilla. Tarvitaan lisää tutkimusta. "
Tohtori Ahmed A.Hasan
