Tutkijat kumoavat väitteet yksittäisistä masennusgeeneistä
Suoritettuaan valtavan tutkimuksen tiedemiehet ovat hylänneet väitteet, joiden mukaan yksittäiset geenimuunnokset tai jopa pieni ryhmä niistä voivat sanella alttiuden masennukselle. Sen sijaan he ehdottavat, että mikä tahansa masennuksen geneettinen riski johtuu todennäköisesti hyvin suuresta määrästä variantteja, joista jokaisella on pieni vaikutus.
Colorado Boulderin yliopiston (CU Boulder) tutkijat tarkastelivat satoja tutkimuksia, jotka olivat 25 viime vuoden aikana erottaneet masennuksen “ehdokasgeenit”. He havaitsivat, että 18 tällaista geeniä oli esiintynyt ainakin 10 kertaa aiemmissa tutkimuksissa.
Sitten, käyttäen satojen tuhansien ihmisten tietoja, he osoittivat, että 18 ehdokasgeenin vaikutus masennukseen ei ollut vahvempi kuin geenien, jotka he voisivat valita satunnaisesti.
Vuonna American Journal of Psychiatry Tutkimusryhmä päättelee, että varhaiset teoriat "masennuskandidaattigeeneistä" ovat vääriä ja että heidän tunnistamissaan tutkimuksissa on todennäköisesti tehty vain "vääriä positiivisia".
Tulokset hajottavat käsityksen siitä, että ihmiset voivat pian tehdä testin, joka tunnistaa muutaman masennuksen geenin, ja sitten on kyse vain siitä, että lääkekehittäjät tuottavat uusia lääkkeitä, jotka kohdistuvat heihin.
"Tämä tutkimus", sanoo ensimmäisen tutkimuksen kirjoittaja Richard Border, joka on tutkija ja jatko-opiskelija CU Boulderin käyttäytymisgenetiikan instituutissa, "vahvistaa, että pyrkimykset löytää yksi masennus määrittävä geeni tai kourallinen geenejä on tuomittu epäonnistumaan."
”Ehdokasgeenien hypoteesit” ja masennus
Genetiikan parissa työskentelevät tutkijat hylkäsivät ”ehdokas-geenihypoteesit” vuosia sitten, lisää tutkimuksen vanhempi tutkija Matthew C. Keller, joka on yliopiston psykologian ja neurotieteen apulaisprofessori.
Samanaikaisesti muut psykologian aloilla, hän lisää, ovat jatkaneet "masennusgeenien" ajatuksen etsimistä ja näyttävät löytäneen todisteita sen tukemiseksi.
Esimerkiksi yksi 18 historiallisesta ehdokasmasennuksen geenistä on SLC6A4, joka koodaa proteiinia, joka liittyy serotoniinin kuljettamiseen ja kierrätykseen aivoissa.
Noin 20 vuotta sitten tutkijat olivat ehdottaneet, että sinulla olisi tietty, lyhyempi variantti SLC6A4 voi aiheuttaa ihmisille suuremman riskin masennuksesta, varsinkin jos heillä on ollut traumaa lapsuudessa.
Tohtori Keller selittää, että todisteet ehdokasgeenien ja masennuksen yhdistämisestä ovat usein peräisin tutkimuksista, joissa näytekoot olivat liian pienet. Hän vertaa sitä Hans Christian Andersenin tarinaan ”keisarin uusista vaatteista”.
"Siinä ei ole vain mitään", hän lisää, "toivon, että tämä on viimeinen kynsi arkkuun sellaisille opinnoille."
Surullinen, yksinäinen tai alhainen tunne on osa jokapäiväistä elämää, etenkin korkean stressin tai menetysten aikana. Masennus on kuitenkin psykiatrinen sairaus, jossa nämä ja muut oireet ovat vakavia ja jatkuvia.
Masennuksella on monia muotoja, ja vaikka jokaisella on oma oireidensa malli, on myös joitain yhtäläisyyksiä.
Vakava masennus on yleisin masennustyyppi. Oireet voivat olla niin vakavia, että se estää ihmisiä työskentelemästä, opiskelemasta ja vuorovaikutuksessa sosiaalisesti.
Yhdysvalloissa masennus on tärkein vammaisuuden syy 15–44-vuotiailla. Vuonna 2016 noin 16,1 miljoonalla aikuisella Yhdysvalloissa oli ollut vähintään yksi vakavan masennuksen jakso edellisten 12 kuukauden aikana.
Tiedot tulivat erittäin suurista näytteistä
Tohtori Keller ja hänen tiiminsä analysoivat "suurista populaatiopohjaisista ja tapaustarkastusnäytteistä saadut tiedot", jotka vaihtelivat vähintään 60 000: sta yli 400 000 yksilöön ja olivat yhteensä yli 620 000. Tiedot tulivat lähteistä, kuten 23andMe, UK Biobank ja Psychiatric Genomics Consortium.
Tutkijat etsivät yhteyksiä minkä tahansa 18 masennuskandidaattigeenin ja masennuksen välillä sekä masennukseen yhdistettynä ympäristötekijöihin, kuten "seksuaalinen tai fyysinen hyväksikäyttö lapsuudessa, sosioekonomiset vastoinkäymiset".
He kirjoittavat kuitenkin, että "mistään ehdokasgeenistä ei löytynyt selkeitä todisteita", eikä masennukselle tai ympäristötekijöihin liittyvälle masennukselle. "
"Tutkimustulokset", kirjoittajat päättelevät, "eivät tue aikaisempia masennuskandidaattigeenin havaintoja, joissa suuria geneettisiä vaikutuksia raportoidaan usein näytteissä, jotka ovat pienempiä kuin tässä tutkitut."
Tohtori Keller ja hänen tiiminsä korostavat, etteivät ne ehdota, että tutkijoiden tulisi lopettaa yhteyksien etsiminen geenien ja masennuksen välillä.
He sanovat, että geenien ja masennuksen suhde ei ole niin suoraviivainen kuin monet aikaisemmat tutkimukset ovat voineet väittää.
Alzheimerin taudin ja syövän kaltaisten sairauksien riskitutkimus voi paljastaa vahvan yhteyden yksittäisiin geenimuunnelmiin, ja näiden testit ovat lääketieteellisesti hyödyllisiä seulonnassa ja hoitovaihtoehtojen valinnassa.
On kuitenkin todennäköisempää, että masennuksen geneettisen riskin ennustamiseen liittyy "polygeneettiset pisteet", joissa otetaan huomioon erittäin suuren määrän geenien vaikutus.
”Emme sano, ettei masennus ole ollenkaan periytyvissä. Se on. Sanomme on, että masennukseen vaikuttavat monet, monet vaihtoehdot, ja jokaisella näistä yksitellen on vähäinen vaikutus. "
Matthew C.Keller Ph.D.
