Kokeellinen lääke voi estää Alzheimerin taudin
Lääke, jota tutkijat kehittävät aivohalvauksesta selviytyneiden hoitoon, voi myös auttaa estämään Alzheimerin taudin.
Alzheimerin tauti on yleisin dementian muoto.
Alzheimer's Associationin mukaan Yhdysvalloissa 5,7 miljoonaa ihmistä elää sairauden kanssa.
Nykyiset lääkkeet voivat lievittää vain joitain taudin oireita, eikä sen etenemistä ole vielä mahdollista pysäyttää.
Alzheimerin tautia sairastavilla henkilöillä esiintyvä hermoston rappeuma johtuu beeta-amyloidiksi kutsutun proteiinin kertymisestä aivoihin.
Beeta-amyloidia on läsnä terveissä aivoissa, mutta väärin taitetut proteiinit voivat kerääntyä muodostamaan amyloidiplakkia.
Nämä plakit vähentävät verenkiertoa aivoihin, mikä johtaa aivosolujen hajoamiseen.
Vuosien mittaan tutkijat ovat tutkineet monia farmakologisia reittejä näiden plakkien torjumiseksi, mutta toistaiseksi mikään niistä ei ole johtanut tehokkaiden lääkkeiden kehittämiseen.
Äskettäin tutkijat Etelä-Kalifornian yliopistosta (USC) Los Angelesista tutkivat uutta innovatiivista yhdistettä, jota tiedeyhteisö jo tutkii.
Esittelyssä 3K3A-APC
3K3A-APC on modifioitu versio aktivoidusta C-proteiinista, joka on veripohjainen proteiini, joka suojaa aivosoluja ja verisuonia tulehduksen aiheuttamilta vaurioilta.
Aktivoitu C-proteiini on luonnollisesti voimakas antikoagulantti. Tutkijoiden tekemät muutokset uuteen versioon ovat kuitenkin vähentäneet antikoagulanttiominaisuuksiaan noin 90 prosenttia säilyttäen samalla suojaavat edut.
Tutkijat ovat jo testanneet 3K3A-APC: tä multippeliskleroosin, amyotrofisen lateraaliskleroosin ja traumaattisen aivovamman eläinmalleissa rohkaisevilla tuloksilla.
Lääkettä kehitetään parhaillaan aivoverenvuodon hoitoon ihmisillä, jotka ovat kokeneet aivohalvauksen. Toistaiseksi lääke näyttää vähentävän verenvuotoa aivoissa vähäisillä sivuvaikutuksilla tai turvallisuusongelmilla.
3K3A-APC: n positiivisen suorituskyvyn tuloksena muissa kokeissa tämän tutkimuksen kirjoittajat päättivät asettaa sen Alzheimerin tautiin. Pääkirjailija Berislav V.Zlokovic, Ph.D. kirjoittaa:
"Sen neuroprotektiivisten, vaskuloprotektiivisten ja anti-inflammatoristen vaikutusten vuoksi useissa neurologisten häiriöiden malleissa tutkimme, voiko 3K3A-APC myös suojata aivoja [beeta-amyloidi] toksiinin toksisilta vaikutuksilta Alzheimerin taudin hiirimallissa. ”
Tiimin viimeisimmät havainnot näkyvät Journal of Experimental Medicine.
Tutkijat suorittivat tutkimuksen hiirillä käyttäen useita geneettisiä mutaatioita, joiden tutkimukset ovat osoittaneet lisäävän Alzheimerin taudin riskiä. Nämä eläimet tuottavat suuria määriä beeta-amyloidia ja osoittavat sekä kognitiivista heikkenemistä että neuroinflammatiota.
Tutkijoiden teorian mukaan 3K3A-APC vähensi myrkyllisen proteiinin kertymistä näiden hiirten aivoihin.
Hiiret eivät myöskään osoittaneet odotettuja muistivajeita, joita proteiinin kertyminen tuottaa, ja aivoverenkierto oli normaalia. Alzheimerin taudissa aivojen tulehduksen merkit ovat yleisiä. Hiirissä, jotka saivat 3K3A-APC: n, ryhmä totesi merkittävästi vähentäneen tulehdusta.
Kuinka 3K3A-APC toimii?
Seuraavaksi tutkijat halusivat ymmärtää, kuinka tämä kokeellinen lääke antoi hyötyjä. He havaitsivat, että 3K3A-APC vähensi entsyymin, jota kutsutaan beetasekretaasi 1: ksi (BACE1), jonka hermosolut tuottavat. BACE1 on välttämätön beeta-amyloidin muodostumiselle; ilman sitä plakkeja ei voi muodostua.
Aiemmin tutkijat ovat yrittäneet käyttää erilaisia yhdisteitä BACE1: n estämiseen. Toistaiseksi tämä ei ole johtanut uusiin lääkkeisiin. He ovat kuitenkin osoittaneet, että BACE1: een puuttuminen vähentää Alzheimerin plakkeja aivoissa.
Tämä nykyinen lääkitys käyttää hieman erilaista lähestymistapaa, koska se estää entsyymin tuotannon sen sijaan, että estäisi itse entsyymin.
Tutkijat uskovat, että 3K3A-APC voi olla eniten hyötyä Alzheimerin taudin alkuvaiheessa ennen merkittävää beeta-amyloidien kertymistä.
Tarkasteltuaan aikaisempia kokeita, joissa tarkasteltiin BACE1: n roolia, kirjoittajat kirjoittavat: "Yhdessä nämä tutkimukset viittaavat siihen, että optimaalinen ajoitus [beeta-amyloidi] -patologian hoitoon BACE1-estäjillä on taudin alkuvaiheessa, ennen laajaa beeta-amyloidia ] plakkia muodostuu. "
"Nykyiset tietomme tukevat ajatusta siitä, että 3K3A-APC: llä on potentiaalia tehokkaana anti-beeta-amyloidihoitona alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa ihmisillä."
Berislav V.Zlokovic
Kuten koskaan, ennen uuden hoidon saattamista markkinoille, tarvitaan paljon enemmän tutkimusta muissa eläinmalleissa ja lopulta ihmisissä.
Koska Alzheimerin tautia ei tällä hetkellä voida hoitaa, uuden tavan löytäminen tautiin on korvaamatonta. Nämä tulokset ovat jännittäviä, ja epäilemättä jatkotoimet ovat pian käynnissä.
