Skitsofrenia: Aivopiirien uudelleensynkronointi voi pysäyttää oireet
Skitsofrenia on monimutkainen mielentila, jota ei vieläkään täysin ymmärretä sen suhteen, miten aivopiirit yhdistyvät käyttäytymisoireisiin. Nyt tutkijat näyttävät kuitenkin löytäneen tavan saada jotkut oireet häviämään.
Viimeaikaiset tutkimukset ovat ehdottaneet, että jotkut skitsofrenian oireet - kuten muistiongelmat, hallusinaatiot ja hyperaktiivisuus - voivat johtua "desynkronisoiduista" aivosoluista.
Tähän mennessä ei kuitenkaan ole ollut mitään biologista selitystä solutasolla.
Tutkijat, Sveitsin Geneven yliopistosta, sanovat, että desynkronointi johtuu puutteesta sellaisessa solussa, joka toimii kuin orkesterin kapellimestari.
Kun he palauttivat tämän solun toiminnan aikuisilla hiirillä, jotka on kasvatettu kehittämään joitain skitsofrenian käyttäytymisoireita, oireet hävisivät.
Heidän uusista löydöksistään on tieteellinen raportti lehdessä Luonto-neurotiede.
Dysfunktionaaliset estävät neuronit
Hiirimalli koostui aikuisista hiiristä, jotka oli suunniteltu kuljettamaan skitsofrenian riskigeeniä ja jotka kehittivät joitain häiriön käyttäytymisoireita.
Näiden hiirten aivopiirin vertaaminen kontrolloimattomien, modifioimattomien hiirien aivopiiriin paljasti, että jälkimmäisissä piirin tuhannet solut käyttäytyivät koordinoidusti, synkronoidusti tarkan aikasekvenssin mukaisesti.
Skitsofrenia-mallihiirien saman piirin solut olivat yhtä aktiivisia, mutta aktiivisuus oli koordinoimatonta. Tämä johtui toimintahäiriöstä soluryhmässä, joka tunnetaan nimellä "inhiboivat neuronit".
"Neuroverkkojen organisointi ja synkronointi", sanoo vanhemman tutkimuksen kirjoittaja Alan Carleton, perusneurotieteen laitokselta, "saavutetaan estohermosolujen, mukaan lukien parvalbumiinihermosolujen, alaryhmien välityksellä."
Skitsofreniahiirimallissaan estävät neuronit olivat "paljon vähemmän aktiivisia", hän selittää ja lisää, että kun ei ole riittävästi estoa verkon muiden neuronien sähköisen toiminnan hallitsemiseksi ja rakentamiseksi, anarkia hallitsee.
Geneettinen ja ympäristöllinen alkuperä
Skitsofrenia on vakava tila, joka voi vaikuttaa ajatteluun, tunteisiin, käyttäytymiseen ja vuorovaikutukseen muiden kanssa. Vaikka oireet voivat vaihdella suuresti henkilöstä toiseen, tauti on pitkäaikainen ja usein vammainen.
Skitsofreniaa sairastavalla henkilöllä on psykoottisia oireita ja hän voi törmätä ikään kuin hän ei ole yhteydessä todellisuuteen. He saattavat ”kuulla ääniä”, kokea aistiharhoja ja harhaluuloja, eivät ilmaista tunteita, heillä on häiriöitä ja uskovat, että toiset aikovat vahingoittaa heitä.
Tutkijat uskovat, että sekä geneettiset että ympäristötekijät vaikuttavat skitsofrenian syihin ja kehittymiseen. Monet geenit on liitetty häiriöön, ja myös uskotaan, että altistuminen tietyille viruksille ja ongelmille syntymän aikana voi olla mukana.
Vaikka hoito ja tuki saattavat auttaa, arki voi asettaa valtavan haasteen skitsofreniaa sairastaville, mikä vaikeuttaa itsenäisen elämän, pätevyyden hankkimista, suhteiden luomista ja ylläpitämistä sekä tuottavan työpaikan turvaamista.
Skitsofrenian esiintyvyyden arvioiminen ei ole helppoa taudin monimutkaisuuden ja sen diagnosoinnin monien tapojen takia. Myös sen oireet ovat usein päällekkäisiä muiden sairauksien, kuten kaksisuuntaisen mielialahäiriön, kanssa.
Tästä syystä arviot yhdistetään usein muiden häiriöiden arvioihin. Nämä arviot vaihtelevat 0,25 prosentista 0,75 prosenttiin väestöstä.
Skitsofrenian hiirimalli
Tutkiakseen paremmin skitsofrenian hermostollisia taustoja Carleton ja hänen kollegansa suunnittelivat hiiret geenimutaatiolla, joka vastaa geenimutaatiota, joka aiheuttaa DiGeorge- tai 22q11-deleetio-oireyhtymän ihmisillä. Tämän oireyhtymän omaavilta ihmisiltä puuttuu kymmeniä geenejä kromosomista 22.
Vaikka monet geenimutaatiot on yhdistetty skitsofreniaan, tutkijat valitsivat 22q11-deleetion, koska se "edustaa suurinta geneettistä riskiä skitsofrenian kehittymiseen".
He keskittyivät hippokampuksen hermoverkkoon, joka tunnetaan nimellä CA1-alue, huomaten, että tämän alueen useat piirteet ovat erilaisia skitsofreniamallihiirissä kuin kontrollihiirillä. Näitä ominaisuuksia ovat "rakenteelliset ja elektrofysiologiset ominaisuudet" ja "toiminnallinen yhteys kaukaisiin aivojen alueisiin".
He tutkivat hiirimallin "verkkodynamiikan ja käyttäytymisen" eroja ja miten he reagoivat yrityksiin manipuloida stimuloimalla parvalbumiinia estäviä neuroneja.
Voisimme palauttaa "toiminnallisen aivodynamiikan"
Aliaktiivisten parvalbumiinia estävien neuronien stimuloiminen aikuisten skitsofreniamallin hiirissä sai hermoverkon toimimaan synkronoituna ja sekvenssiltään kuten kontrollihiiret.
Tämä korjasi myös joitain aikuisten skitsofreniamallihiirien epänormaalia käyttäytymistä siinä mielessä, että ne lakkasivat olemasta hyperaktiivisia eivätkä osoittaneet muistiongelmia.
Tutkimuksen tekijät ehdottavat, että heidän havainnot osoittavat, että on mahdollista "palauttaa toiminnallinen aivodynamiikka ja tyypilliset käyttäytymismallit" jopa aikuisikään.
"Tämä on todella välttämätöntä", Carleton selittää ja huomauttaa: "[S] skitsofrenia kehittyy myöhässä murrosiässä, vaikka hermomuutoksia esiintyy todennäköisesti hermokehitysvaiheen jälkeen."
Hän ja hänen tiiminsä aikovat nyt suorittaa samanlaisen tutkimuksen skitsofreniasta, joka johtuu muista riskigeeneistä.
"Tulosten mukaan heikosti aktiivisen estävän neuronin toiminnan vahvistaminen, jopa aivojen kehittyessä, voi olla riittävä palauttamaan näiden hermoverkkojen moitteeton toiminta, jolloin tietyt patologiset käyttäytymiset katoavat."
Alan Carleton
